吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2007年
5期
879-882,封3
,共5页
冷吉燕%杨艳秋%付军%刘补尚
冷吉燕%楊豔鞦%付軍%劉補尚
랭길연%양염추%부군%류보상
胰激肽/治疗应用%转化生长因子-β1%胶原重构%大鼠,近交SHR
胰激肽/治療應用%轉化生長因子-β1%膠原重構%大鼠,近交SHR
이격태/치료응용%전화생장인자-β1%효원중구%대서,근교SHR
目的:观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制.方法:雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组.胰激肽原酶腹腔注射(7.2 U·kg-1·d-1),卡托普利组灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射(2 mL·kg-1·d-1).实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及左室肌TGF-β1的表达.结果:SHR组收缩压(SBP)、LVMI、CVF、 PVCA增高(P＜0.05),TGF-β1的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性(P＜0.05).用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β1均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P＜0.05);胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组(P＞0.05),其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.
目的:觀察胰激肽原酶對自髮性高血壓大鼠(SHR)左室肌轉化生長因子-β1(TGF-β1)錶達及膠原網絡重構的影響併探討其機製.方法:雄性15週齡SHR 24隻,隨機分成SHR組、胰激肽原酶組及卡託普利組,每組8隻,另取8隻雄性同齡健康Wistar大鼠作為正常血壓對照組.胰激肽原酶腹腔註射(7.2 U·kg-1·d-1),卡託普利組灌胃給藥(10 mg·kg-1·d-1),SHR組和正常血壓對照組給予0.9% NaCl溶液腹腔註射(2 mL·kg-1·d-1).實驗4週後行頸動脈插管測量血壓,然後處死動物,測量各組左心室重量指數(LVMI)、心肌膠原體積比例(CVF)、心肌血管週圍膠原與管腔麵積的比例(PVCA)及左室肌TGF-β1的錶達.結果:SHR組收縮壓(SBP)、LVMI、CVF、 PVCA增高(P＜0.05),TGF-β1的錶達量增加,與正常血壓對照組比較,差異均具有顯著性(P＜0.05).用藥4週後,胰激肽原酶組SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β1均較SHR組顯著下降,兩組比較差異均具有顯著性(P＜0.05);胰激肽原酶組SBP高于卡託普利組(P＞0.05),其他各項指標與卡託普利組比較差異無顯著性(P＞0.05).結論:胰激肽原酶具有減輕SHR心肌膠原網絡破壞及反應性膠原過度沉積的作用,其機製可能與抑製心室肌高錶達的TGF-β1有關.
목적:관찰이격태원매대자발성고혈압대서(SHR)좌실기전화생장인자-β1(TGF-β1)표체급효원망락중구적영향병탐토기궤제.방법:웅성15주령SHR 24지,수궤분성SHR조、이격태원매조급잡탁보리조,매조8지,령취8지웅성동령건강Wistar대서작위정상혈압대조조.이격태원매복강주사(7.2 U·kg-1·d-1),잡탁보리조관위급약(10 mg·kg-1·d-1),SHR조화정상혈압대조조급여0.9% NaCl용액복강주사(2 mL·kg-1·d-1).실험4주후행경동맥삽관측량혈압,연후처사동물,측량각조좌심실중량지수(LVMI)、심기효원체적비례(CVF)、심기혈관주위효원여관강면적적비례(PVCA)급좌실기TGF-β1적표체.결과:SHR조수축압(SBP)、LVMI、CVF、 PVCA증고(P＜0.05),TGF-β1적표체량증가,여정상혈압대조조비교,차이균구유현저성(P＜0.05).용약4주후,이격태원매조SBP、LVMI、CVF、PVCA급TGF-β1균교SHR조현저하강,량조비교차이균구유현저성(P＜0.05);이격태원매조SBP고우잡탁보리조(P＞0.05),기타각항지표여잡탁보리조비교차이무현저성(P＞0.05).결론:이격태원매구유감경SHR심기효원망락파배급반응성효원과도침적적작용,기궤제가능여억제심실기고표체적TGF-β1유관.
