心脏杂志
心髒雜誌
심장잡지
CHINESE HEART JOURNAL
2007年
4期
380-383,398
,共5页
谢健龙%郑惠珍%杜谕君%陈荐熊%朱文劲
謝健龍%鄭惠珍%杜諭君%陳薦熊%硃文勁
사건룡%정혜진%두유군%진천웅%주문경
法舒地尔%缺血/再灌注损伤%心脏%大鼠
法舒地爾%缺血/再灌註損傷%心髒%大鼠
법서지이%결혈/재관주손상%심장%대서
目的 观察盐酸法舒地尔对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤是否有保护作用.方法 SD大鼠19只,随机分为3组:I/R组、I/R+F组和对照组.用改良的Langendorff灌流装置,用K-H液行主动脉逆行灌流,建立大鼠离体心脏I/R损伤实验模型.I/R组预灌流20 min,停灌45 min,再灌30 min;I/R+F组于再灌注时在灌流液中加入盐酸法舒地尔注射液(10 mg/kg);对照组连续灌流95 min.连续记录左心室收缩功能曲线,收集冠脉流出液,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(Mb)漏出量以及心肌细胞内钙、心肌组织一氧化氮(NO)含量和髓过氧化物酶(MPO)活力.结果 心肌缺血使冠脉流出量减少,LDH、CK、Mb增加,再灌注后冠脉流出量进一步减少,LDH、CK、Mb进一步增加,同时增加细胞内钙,增加MPO活力,减少NO生成.盐酸法舒地尔逆转再灌注后冠脉流出量减少和LDH、CK和Mb漏出增加,降低细胞内钙、MPO活力,逆转NO生成减少.I/R使左室发展峰压平均值、平均±dp/dt max均下降,盐酸法舒地尔对左室发展峰压的改变无明显影响,但改善±dp/dt max降低.结论 盐酸法舒地尔对心肌I/R损伤有保护作用,增强I/R引起的"无复流"现象和心肌收缩能力降低的恢复,此作用与逆转NO生成减少、MPO活性增高和细胞内钙超载等因素有关.
目的 觀察鹽痠法舒地爾對大鼠離體心髒缺血/再灌註(I/R)損傷是否有保護作用.方法 SD大鼠19隻,隨機分為3組:I/R組、I/R+F組和對照組.用改良的Langendorff灌流裝置,用K-H液行主動脈逆行灌流,建立大鼠離體心髒I/R損傷實驗模型.I/R組預灌流20 min,停灌45 min,再灌30 min;I/R+F組于再灌註時在灌流液中加入鹽痠法舒地爾註射液(10 mg/kg);對照組連續灌流95 min.連續記錄左心室收縮功能麯線,收集冠脈流齣液,檢測冠脈流齣液中乳痠脫氫酶(LDH)、肌痠激酶(CK)、肌紅蛋白(Mb)漏齣量以及心肌細胞內鈣、心肌組織一氧化氮(NO)含量和髓過氧化物酶(MPO)活力.結果 心肌缺血使冠脈流齣量減少,LDH、CK、Mb增加,再灌註後冠脈流齣量進一步減少,LDH、CK、Mb進一步增加,同時增加細胞內鈣,增加MPO活力,減少NO生成.鹽痠法舒地爾逆轉再灌註後冠脈流齣量減少和LDH、CK和Mb漏齣增加,降低細胞內鈣、MPO活力,逆轉NO生成減少.I/R使左室髮展峰壓平均值、平均±dp/dt max均下降,鹽痠法舒地爾對左室髮展峰壓的改變無明顯影響,但改善±dp/dt max降低.結論 鹽痠法舒地爾對心肌I/R損傷有保護作用,增彊I/R引起的"無複流"現象和心肌收縮能力降低的恢複,此作用與逆轉NO生成減少、MPO活性增高和細胞內鈣超載等因素有關.
목적 관찰염산법서지이대대서리체심장결혈/재관주(I/R)손상시부유보호작용.방법 SD대서19지,수궤분위3조:I/R조、I/R+F조화대조조.용개량적Langendorff관류장치,용K-H액행주동맥역행관류,건립대서리체심장I/R손상실험모형.I/R조예관류20 min,정관45 min,재관30 min;I/R+F조우재관주시재관류액중가입염산법서지이주사액(10 mg/kg);대조조련속관류95 min.련속기록좌심실수축공능곡선,수집관맥류출액,검측관맥류출액중유산탈경매(LDH)、기산격매(CK)、기홍단백(Mb)루출량이급심기세포내개、심기조직일양화담(NO)함량화수과양화물매(MPO)활력.결과 심기결혈사관맥류출량감소,LDH、CK、Mb증가,재관주후관맥류출량진일보감소,LDH、CK、Mb진일보증가,동시증가세포내개,증가MPO활력,감소NO생성.염산법서지이역전재관주후관맥류출량감소화LDH、CK화Mb루출증가,강저세포내개、MPO활력,역전NO생성감소.I/R사좌실발전봉압평균치、평균±dp/dt max균하강,염산법서지이대좌실발전봉압적개변무명현영향,단개선±dp/dt max강저.결론 염산법서지이대심기I/R손상유보호작용,증강I/R인기적"무복류"현상화심기수축능력강저적회복,차작용여역전NO생성감소、MPO활성증고화세포내개초재등인소유관.
