北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2011年
3期
352-355
,共4页
卢秀玲%张馨如%邓芙蓉%郭新彪
盧秀玲%張馨如%鄧芙蓉%郭新彪
로수령%장형여%산부용%곽신표
空气污染%颗粒物质%氧化性应激%大鼠
空氣汙染%顆粒物質%氧化性應激%大鼠
공기오염%과립물질%양화성응격%대서
目的:探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的氧化应激作用.方法:将24只体重为320～360 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组和颗粒物低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg/kg).染毒采用一次性气管滴注颗粒物,24 h后处死动物,测定血液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及心肺组织中SOD活性、MDA和蛋白羰基(protein carbonyl)的含量.结果:与对照组相比,各染毒组大鼠血液中SOD活性降低,中、高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);血液中MDA含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组大鼠心肺组织高剂量组的SOD活性降低,且差异有统计学意义(P＜0.05);肺脏MDA水平升高,中、高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);心脏MDA水平升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);肺脏蛋白羰基含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05),心脏蛋白羰基含量无明显改变.结论:大气可吸入颗粒物能引起大鼠体内氧化和抗氧化系统的失衡,产生氧化应激效应,膜脂质较蛋白质更易受到氧化应激的作用.
目的:探討大氣可吸入顆粒物對大鼠的氧化應激作用.方法:將24隻體重為320～360 g的雄性Wistar大鼠隨機分為4組,即生理鹽水對照組和顆粒物低、中、高劑量組(3.75、7.5、15 mg/kg).染毒採用一次性氣管滴註顆粒物,24 h後處死動物,測定血液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及心肺組織中SOD活性、MDA和蛋白羰基(protein carbonyl)的含量.結果:與對照組相比,各染毒組大鼠血液中SOD活性降低,中、高劑量組的差異有統計學意義(P＜0.05);血液中MDA含量升高,高劑量組的差異有統計學意義(P＜0.05);各染毒組大鼠心肺組織高劑量組的SOD活性降低,且差異有統計學意義(P＜0.05);肺髒MDA水平升高,中、高劑量組的差異有統計學意義(P＜0.05);心髒MDA水平升高,高劑量組的差異有統計學意義(P＜0.05);肺髒蛋白羰基含量升高,高劑量組的差異有統計學意義(P＜0.05),心髒蛋白羰基含量無明顯改變.結論:大氣可吸入顆粒物能引起大鼠體內氧化和抗氧化繫統的失衡,產生氧化應激效應,膜脂質較蛋白質更易受到氧化應激的作用.
목적:탐토대기가흡입과립물대대서적양화응격작용.방법:장24지체중위320～360 g적웅성Wistar대서수궤분위4조,즉생리염수대조조화과립물저、중、고제량조(3.75、7.5、15 mg/kg).염독채용일차성기관적주과립물,24 h후처사동물,측정혈액중적초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성화병이철(malondialdehyde,MDA)함량,이급심폐조직중SOD활성、MDA화단백탄기(protein carbonyl)적함량.결과:여대조조상비,각염독조대서혈액중SOD활성강저,중、고제량조적차이유통계학의의(P＜0.05);혈액중MDA함량승고,고제량조적차이유통계학의의(P＜0.05);각염독조대서심폐조직고제량조적SOD활성강저,차차이유통계학의의(P＜0.05);폐장MDA수평승고,중、고제량조적차이유통계학의의(P＜0.05);심장MDA수평승고,고제량조적차이유통계학의의(P＜0.05);폐장단백탄기함량승고,고제량조적차이유통계학의의(P＜0.05),심장단백탄기함량무명현개변.결론:대기가흡입과립물능인기대서체내양화화항양화계통적실형,산생양화응격효응,막지질교단백질경역수도양화응격적작용.
