中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2003年
16期
2315-2316
,共2页
于恺%田沈%孟秀君%高蔼峰
于愷%田瀋%孟秀君%高藹峰
우개%전침%맹수군%고애봉
脑缺血%胰岛素%脱噬作用%再灌注损伤
腦缺血%胰島素%脫噬作用%再灌註損傷
뇌결혈%이도소%탈서작용%재관주손상
目的观察胰岛素( insulin,RI)对缺血再灌注损伤后细胞凋亡及其相应基因的调控作用,评估 RI对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法将健康 wistar大鼠 56只,随机分为对照组、缺血再灌注盐水组( NS)、缺血再灌注胰岛素组( RI).采用 pulsinelli 4血管阻塞模型,观察 RI、 NS在 4,24,48 h海马 CA1区存活神经元数目, TUNEL阳性细胞数目, Bcl- 2蛋白的表达,以观察比较缺血再灌注阶段细胞凋亡的变化.结果再灌注 NS组 CA1区神经元数目 (36± 6)个 /mm2较再灌注 RI组 (88± 9)个 /mm2少 (t=3.34,P< 0.01).再灌注后 CA1区细胞凋亡数: 4 h时再灌注 NS组 (12± 3)个 /mm2高于再灌注 RI(8± 1)个 /mm2和假手术组 (2± 1)个 /mm2:组间比较, F=127.66,P< 0.001. Bcl- 2对海马 CA1细胞凋亡评估 4 h时,再灌注 NS组 43.0± 9.8,高于再灌注 RI组 24.0± 5.4和假手术组 2.7± 0.8.结论全脑缺血再灌注时急用 RI可减轻脑缺血再灌注神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤引起的神经元延迟性坏死有保护作用.
目的觀察胰島素( insulin,RI)對缺血再灌註損傷後細胞凋亡及其相應基因的調控作用,評估 RI對腦缺血再灌註損傷的保護作用.方法將健康 wistar大鼠 56隻,隨機分為對照組、缺血再灌註鹽水組( NS)、缺血再灌註胰島素組( RI).採用 pulsinelli 4血管阻塞模型,觀察 RI、 NS在 4,24,48 h海馬 CA1區存活神經元數目, TUNEL暘性細胞數目, Bcl- 2蛋白的錶達,以觀察比較缺血再灌註階段細胞凋亡的變化.結果再灌註 NS組 CA1區神經元數目 (36± 6)箇 /mm2較再灌註 RI組 (88± 9)箇 /mm2少 (t=3.34,P< 0.01).再灌註後 CA1區細胞凋亡數: 4 h時再灌註 NS組 (12± 3)箇 /mm2高于再灌註 RI(8± 1)箇 /mm2和假手術組 (2± 1)箇 /mm2:組間比較, F=127.66,P< 0.001. Bcl- 2對海馬 CA1細胞凋亡評估 4 h時,再灌註 NS組 43.0± 9.8,高于再灌註 RI組 24.0± 5.4和假手術組 2.7± 0.8.結論全腦缺血再灌註時急用 RI可減輕腦缺血再灌註神經元凋亡,對腦缺血再灌註損傷引起的神經元延遲性壞死有保護作用.
목적관찰이도소( insulin,RI)대결혈재관주손상후세포조망급기상응기인적조공작용,평고 RI대뇌결혈재관주손상적보호작용.방법장건강 wistar대서 56지,수궤분위대조조、결혈재관주염수조( NS)、결혈재관주이도소조( RI).채용 pulsinelli 4혈관조새모형,관찰 RI、 NS재 4,24,48 h해마 CA1구존활신경원수목, TUNEL양성세포수목, Bcl- 2단백적표체,이관찰비교결혈재관주계단세포조망적변화.결과재관주 NS조 CA1구신경원수목 (36± 6)개 /mm2교재관주 RI조 (88± 9)개 /mm2소 (t=3.34,P< 0.01).재관주후 CA1구세포조망수: 4 h시재관주 NS조 (12± 3)개 /mm2고우재관주 RI(8± 1)개 /mm2화가수술조 (2± 1)개 /mm2:조간비교, F=127.66,P< 0.001. Bcl- 2대해마 CA1세포조망평고 4 h시,재관주 NS조 43.0± 9.8,고우재관주 RI조 24.0± 5.4화가수술조 2.7± 0.8.결론전뇌결혈재관주시급용 RI가감경뇌결혈재관주신경원조망,대뇌결혈재관주손상인기적신경원연지성배사유보호작용.