科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2004年
4期
347-351
,共5页
刘春艳%陆军%李琳%谭江%邵阳光%黄百渠
劉春豔%陸軍%李琳%譚江%邵暘光%黃百渠
류춘염%륙군%리림%담강%소양광%황백거
CBP/p300 IL-5 C/EBPβ E1A 组蛋白乙酰转移酶
CBP/p300 IL-5 C/EBPβ E1A 組蛋白乙酰轉移酶
CBP/p300 IL-5 C/EBPβ E1A 조단백을선전이매
IL-5主要由Th2类细胞产生, 在过敏性哮喘等过敏性疾病的发生过程中起着关键的作用. 转录辅因子CBP/p300本身具有组蛋白乙酰转移酶活性, 参与许多基因的转录调控过程. 腺病毒E1A癌蛋白能与CBP/p300蛋白结合并抑制其活性. 我们分析了E1A蛋白在IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因表达调控中的作用, 结果表明E1A蛋白能抑制PMA/离子霉素激活和转录因子C/EBPβ介导的IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因的活性. 而突变体E1Aβ2-36蛋白因不能与CBP/p300蛋白结合而不能抑制IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因的表达. 此结果揭示, 组蛋白乙酰转移酶CBP/p300参与IL-5基因启动子活性的调控. 另外, 转录辅因子CBP/p300和转录因子C/EBPβ可以协同地激活IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因的表达. 为进一步研究IL-5基因表达调控的机制奠定了基础.
IL-5主要由Th2類細胞產生, 在過敏性哮喘等過敏性疾病的髮生過程中起著關鍵的作用. 轉錄輔因子CBP/p300本身具有組蛋白乙酰轉移酶活性, 參與許多基因的轉錄調控過程. 腺病毒E1A癌蛋白能與CBP/p300蛋白結閤併抑製其活性. 我們分析瞭E1A蛋白在IL-5基因啟動子/熒光素酶報告基因錶達調控中的作用, 結果錶明E1A蛋白能抑製PMA/離子黴素激活和轉錄因子C/EBPβ介導的IL-5基因啟動子/熒光素酶報告基因的活性. 而突變體E1Aβ2-36蛋白因不能與CBP/p300蛋白結閤而不能抑製IL-5基因啟動子/熒光素酶報告基因的錶達. 此結果揭示, 組蛋白乙酰轉移酶CBP/p300參與IL-5基因啟動子活性的調控. 另外, 轉錄輔因子CBP/p300和轉錄因子C/EBPβ可以協同地激活IL-5基因啟動子/熒光素酶報告基因的錶達. 為進一步研究IL-5基因錶達調控的機製奠定瞭基礎.
IL-5주요유Th2류세포산생, 재과민성효천등과민성질병적발생과정중기착관건적작용. 전록보인자CBP/p300본신구유조단백을선전이매활성, 삼여허다기인적전록조공과정. 선병독E1A암단백능여CBP/p300단백결합병억제기활성. 아문분석료E1A단백재IL-5기인계동자/형광소매보고기인표체조공중적작용, 결과표명E1A단백능억제PMA/리자매소격활화전록인자C/EBPβ개도적IL-5기인계동자/형광소매보고기인적활성. 이돌변체E1Aβ2-36단백인불능여CBP/p300단백결합이불능억제IL-5기인계동자/형광소매보고기인적표체. 차결과게시, 조단백을선전이매CBP/p300삼여IL-5기인계동자활성적조공. 령외, 전록보인자CBP/p300화전록인자C/EBPβ가이협동지격활IL-5기인계동자/형광소매보고기인적표체. 위진일보연구IL-5기인표체조공적궤제전정료기출.
