CAJ | 학술논문

目的 :观察热休克反应( heat shock response,HSR)后 0、 24、 48、 96、 192 h热休克蛋白 72( heat shock protein 72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨 HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制.方法 :Wistar大鼠 48只,体质量 250～ 300 g,雌雄不均,随机分为 6组,每组 8只.全身高温 42 ℃维持 15 min制作热休克模型.各组心脏离体逆行灌注 ,常温下 (37 ℃ )缺血 25 min,再灌注 40 min.测定缺血前、再灌注后心肌组织 SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌 HSP72表达.结果 :实验组再灌注后 24 h和 48 h心肌组织 SOD活性分别为 (22.37± 4.75)、 (23.39± 4.86)Nu/mg,明显高于对照组.对照组和热预处理后 0 h几乎无 HSP72表达 (面密度 ),其表达高峰在热预处理后 24, 48 h,分别为 137.89± 25.25, 146.09± 28.34,随后逐渐降低 ,于 192 h返回基线水平.HSP72表达与再灌注后心肌组织 SOD(r=0.923 4),心功能恢复率 LVSP(r=0.901 2)呈显著正相关( P《 0.05) .结论 :热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.
목적 :관찰열휴극반응( heat shock response,HSR)후 0、 24、 48、 96、 192 h열휴극단백 72( heat shock protein 72,HSP72)표체수평적변화급재관주후심기조직초양화물기화매 (superoxide dismutase,SOD)함량、심기수축공능변화,탐토 HSP72대결혈재관주심기보호적가능궤제.방법 :Wistar대서 48지,체질량 250～ 300 g,자웅불균,수궤분위 6조,매조 8지.전신고온 42 ℃유지 15 min제작열휴극모형.각조심장리체역행관주 ,상온하 (37 ℃ )결혈 25 min,재관주 40 min.측정결혈전、재관주후심기조직 SOD함량,심기수축공능,관찰각조심기 HSP72표체.결과 :실험조재관주후 24 h화 48 h심기조직 SOD활성분별위 (22.37± 4.75)、 (23.39± 4.86)Nu/mg,명현고우대조조.대조조화열예처리후 0 h궤호무 HSP72표체 (면밀도 ),기표체고봉재열예처리후 24, 48 h,분별위 137.89± 25.25, 146.09± 28.34,수후축점강저 ,우 192 h반회기선수평.HSP72표체여재관주후심기조직 SOD(r=0.923 4),심공능회복솔 LVSP(r=0.901 2)정현저정상관( P《 0.05) .결론 :열휴극단백능제고항양화매활성,감경심기결혈재관주손상.