中国康复
中國康複
중국강복
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION
2005年
1期
9-11
,共3页
曹学兵%孙圣刚%钟建新%邓学军%李红戈%袁光雷
曹學兵%孫聖剛%鐘建新%鄧學軍%李紅戈%袁光雷
조학병%손골강%종건신%산학군%리홍과%원광뢰
3-硝基丙酸%预处理%多巴胺神经元%凋亡
3-硝基丙痠%預處理%多巴胺神經元%凋亡
3-초기병산%예처리%다파알신경원%조망
目的:观察3-硝基丙酸(3-NP)预处理时黑质多巴胺(DA)神经元细胞凋亡改变的作用机制及5-羟癸酸(5-HD)对3-NP效果的影响.方法:25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只.右侧黑质内立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)模型组,对照组大鼠立体定向和腹腔注射生理盐水,3-NP组在对照组的基础上腹腔注射3-NP(20 mg/kg),预处理组(CPC组)造模前24 h给予3-NP(20 mg/kg),5-HD组于造模前10 min侧脑室内给予5-HD(5 mg/kg).采用缺口末端标记原位检测法及免疫组化法检测黑质DA神经元细胞凋亡率及酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数.结果: PD组、CPC组及5-HD组与对照组和3-NP组比较细胞凋亡率均明显增高,损毁侧TH阳性细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05);CPC组与PD组比较细胞凋亡率降低,TH阳性细胞数增多(P<0.05);5-HD组与PD组比较则差异无显著性意义(P>0.05).结论:3-NP预处理可抑制细胞凋亡,而5-HD可阻断3-NP预处理保护效应.线粒体ATP敏感性钾通道激活参与3-NP预处理神经元保护作用.
目的:觀察3-硝基丙痠(3-NP)預處理時黑質多巴胺(DA)神經元細胞凋亡改變的作用機製及5-羥癸痠(5-HD)對3-NP效果的影響.方法:25隻雄性SD大鼠隨機分為5組各5隻.右側黑質內立體定嚮註射6-羥多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)模型組,對照組大鼠立體定嚮和腹腔註射生理鹽水,3-NP組在對照組的基礎上腹腔註射3-NP(20 mg/kg),預處理組(CPC組)造模前24 h給予3-NP(20 mg/kg),5-HD組于造模前10 min側腦室內給予5-HD(5 mg/kg).採用缺口末耑標記原位檢測法及免疫組化法檢測黑質DA神經元細胞凋亡率及酪氨痠羥化酶(TH)暘性細胞數.結果: PD組、CPC組及5-HD組與對照組和3-NP組比較細胞凋亡率均明顯增高,損燬側TH暘性細胞數顯著降低(P<0.01或P<0.05);CPC組與PD組比較細胞凋亡率降低,TH暘性細胞數增多(P<0.05);5-HD組與PD組比較則差異無顯著性意義(P>0.05).結論:3-NP預處理可抑製細胞凋亡,而5-HD可阻斷3-NP預處理保護效應.線粒體ATP敏感性鉀通道激活參與3-NP預處理神經元保護作用.
목적:관찰3-초기병산(3-NP)예처리시흑질다파알(DA)신경원세포조망개변적작용궤제급5-간계산(5-HD)대3-NP효과적영향.방법:25지웅성SD대서수궤분위5조각5지.우측흑질내입체정향주사6-간다파알(6-OHDA)건립파금삼병(PD)모형조,대조조대서입체정향화복강주사생리염수,3-NP조재대조조적기출상복강주사3-NP(20 mg/kg),예처리조(CPC조)조모전24 h급여3-NP(20 mg/kg),5-HD조우조모전10 min측뇌실내급여5-HD(5 mg/kg).채용결구말단표기원위검측법급면역조화법검측흑질DA신경원세포조망솔급락안산간화매(TH)양성세포수.결과: PD조、CPC조급5-HD조여대조조화3-NP조비교세포조망솔균명현증고,손훼측TH양성세포수현저강저(P<0.01혹P<0.05);CPC조여PD조비교세포조망솔강저,TH양성세포수증다(P<0.05);5-HD조여PD조비교칙차이무현저성의의(P>0.05).결론:3-NP예처리가억제세포조망,이5-HD가조단3-NP예처리보호효응.선립체ATP민감성갑통도격활삼여3-NP예처리신경원보호작용.