CAJ | 학술논문

目的:研究BCR-ABL和VEGF反义寡核苷酸联用对K562细胞株的作用及其相互作用的影响.方法:设计针对bcr3/abl2和VEGF的反义寡核苷酸(AS-ODNs),应用脂质体Oligofectamine作为转染载体.在转染后72h进行台盼蓝染色细胞计数;建立裸鼠K562移植瘤动物模型,瘤内注射AS-ODNs,观察肿瘤体积生长变化,组织学检测肿瘤血管密度和肿瘤细胞凋亡情况.结果:转染后72h,各实验组与空白组相比,细胞增殖抑制率分别为13.47%(ASO-B3/A2组),12.79%(ASO-VEGF组)和41.55%(半量联合治疗组).经过4次治疗后,与对照组相比,肿瘤生长抑制率分别为23.18%(ASO-B3/A2组),17.28%(AS0-VEGF组)和57.83%(半量联合治疗组).联合治疗组肿瘤生长速率显著低于单一治疗组,伴随明显的肿瘤细胞凋亡增加和肿瘤血管密度减少.结论:双基因反义寡核苷酸联合应用协同抑制K562细胞增殖,抗肿瘤作用明显优于单一治疗组,可为CML基因治疗提供一项新策略.
목적:연구BCR-ABL화VEGF반의과핵감산련용대K562세포주적작용급기상호작용적영향.방법:설계침대bcr3/abl2화VEGF적반의과핵감산(AS-ODNs),응용지질체Oligofectamine작위전염재체.재전염후72h진행태반람염색세포계수;건립라서K562이식류동물모형,류내주사AS-ODNs,관찰종류체적생장변화,조직학검측종류혈관밀도화종류세포조망정황.결과:전염후72h,각실험조여공백조상비,세포증식억제솔분별위13.47%(ASO-B3/A2조),12.79%(ASO-VEGF조)화41.55%(반량연합치료조).경과4차치료후,여대조조상비,종류생장억제솔분별위23.18%(ASO-B3/A2조),17.28%(AS0-VEGF조)화57.83%(반량연합치료조).연합치료조종류생장속솔현저저우단일치료조,반수명현적종류세포조망증가화종류혈관밀도감소.결론:쌍기인반의과핵감산연합응용협동억제K562세포증식,항종류작용명현우우단일치료조,가위CML기인치료제공일항신책략.