中国新药杂志
中國新藥雜誌
중국신약잡지
CHINESE NEW DRUGS JOURNAL
2007年
3期
189-192,199
,共5页
王青秀%吴纯启%杨红莲%荆淑芳%金城%肖小河%廖明阳
王青秀%吳純啟%楊紅蓮%荊淑芳%金城%肖小河%廖明暘
왕청수%오순계%양홍련%형숙방%금성%초소하%료명양
人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)%大黄%细胞凋亡%线粒体膜电位%活性氧(ROS)
人近麯小管上皮細胞(HK-2細胞)%大黃%細胞凋亡%線粒體膜電位%活性氧(ROS)
인근곡소관상피세포(HK-2세포)%대황%세포조망%선립체막전위%활성양(ROS)
目的:观察大黄中大黄素等游离蒽醌对人近曲小管上皮细胞(HK-2)的细胞毒性作用及毒性作用机制.方法:体外培养HK-2细胞,利用MTT法评价大黄素等对HK-2细胞的增殖抑制作用,观察不同浓度药物对细胞形态和LDH释放率的影响,利用TUNEL染色检测大黄素等对HK-2细胞凋亡的影响,细胞线粒体膜电位和活性氧(ROS)生成的检测采用流式细胞技术,分别以DCFH-DA和罗丹明-123为荧光探针.结果:大黄素、大黄酸和大黄素甲醚作用HK-2细胞48 h后,明显抑制细胞增殖,其IC50值分别为130.65,82.97和76.02μmol·L-1,芦荟大黄素轻微抑制HK-2细胞增殖,大黄酚作用不明显.大黄素、大黄酸和大黄素甲醚能够导致细胞皱缩和空泡化,LDH漏出率增加以及促使细胞凋亡,3种蒽醌均使细胞的线粒体膜电位降低,而ROS生成减少,80μmol·L-1大黄素预处理细胞能够明显降低H2O2引起的ROS升高.结论:大黄素、大黄酸和大黄素甲醚可能是大黄中主要的肾毒性物质,能够引起HK-2细胞的凋亡,其机制可能涉及线粒体膜电位途径,但是不包括ROS生成途径.
目的:觀察大黃中大黃素等遊離蒽醌對人近麯小管上皮細胞(HK-2)的細胞毒性作用及毒性作用機製.方法:體外培養HK-2細胞,利用MTT法評價大黃素等對HK-2細胞的增殖抑製作用,觀察不同濃度藥物對細胞形態和LDH釋放率的影響,利用TUNEL染色檢測大黃素等對HK-2細胞凋亡的影響,細胞線粒體膜電位和活性氧(ROS)生成的檢測採用流式細胞技術,分彆以DCFH-DA和囉丹明-123為熒光探針.結果:大黃素、大黃痠和大黃素甲醚作用HK-2細胞48 h後,明顯抑製細胞增殖,其IC50值分彆為130.65,82.97和76.02μmol·L-1,蘆薈大黃素輕微抑製HK-2細胞增殖,大黃酚作用不明顯.大黃素、大黃痠和大黃素甲醚能夠導緻細胞皺縮和空泡化,LDH漏齣率增加以及促使細胞凋亡,3種蒽醌均使細胞的線粒體膜電位降低,而ROS生成減少,80μmol·L-1大黃素預處理細胞能夠明顯降低H2O2引起的ROS升高.結論:大黃素、大黃痠和大黃素甲醚可能是大黃中主要的腎毒性物質,能夠引起HK-2細胞的凋亡,其機製可能涉及線粒體膜電位途徑,但是不包括ROS生成途徑.
목적:관찰대황중대황소등유리은곤대인근곡소관상피세포(HK-2)적세포독성작용급독성작용궤제.방법:체외배양HK-2세포,이용MTT법평개대황소등대HK-2세포적증식억제작용,관찰불동농도약물대세포형태화LDH석방솔적영향,이용TUNEL염색검측대황소등대HK-2세포조망적영향,세포선립체막전위화활성양(ROS)생성적검측채용류식세포기술,분별이DCFH-DA화라단명-123위형광탐침.결과:대황소、대황산화대황소갑미작용HK-2세포48 h후,명현억제세포증식,기IC50치분별위130.65,82.97화76.02μmol·L-1,호회대황소경미억제HK-2세포증식,대황분작용불명현.대황소、대황산화대황소갑미능구도치세포추축화공포화,LDH루출솔증가이급촉사세포조망,3충은곤균사세포적선립체막전위강저,이ROS생성감소,80μmol·L-1대황소예처리세포능구명현강저H2O2인기적ROS승고.결론:대황소、대황산화대황소갑미가능시대황중주요적신독성물질,능구인기HK-2세포적조망,기궤제가능섭급선립체막전위도경,단시불포괄ROS생성도경.
