广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
8期
1295-1297
,共3页
吸烟%支气管%钾通道
吸煙%支氣管%鉀通道
흡연%지기관%갑통도
目的 探讨蛋白激酶C对慢性吸烟大鼠支气管平滑肌细胞(bronchial smooth muscle cells,BMSCs)膜电压门控钾通道(Kv通道)的作用,为慢性阻塞性肺疾病的防治提供理论依据.方法 建立大鼠的慢性吸烟模型.大鼠随机分为吸烟组(A组)和对照组(B组).采用急性酶分离法获得单个大鼠的支气管平滑肌细胞.用全细胞膜片钳技术测定其膜电位和Kv通道电流.比较用蛋白激酶C激动剂12-佛波醇脂(PMA)和抑制剂GFX前后两组细胞Kv通道电流的不同变化.结果 慢性吸烟大鼠BSMCs的静息膜电位和Kv通道电流明显低于对照组.PKC可抑制正常大鼠BSMCs+50 mV刺激时的峰值Kv通道电流[从(78.3±10.5)pA/pF下降到(50.4±8.6)pA/pF,rt:10 cells,P<0.05].该抑制作用可被GFX抵消[(77.9±7.8)pA/pF vs(70.4±9.6)pA/pF,n=10 cells,P>0.05].但是PKC对慢性吸烟大鼠的BSMCs的Kv通道电流无抑制作用[(58.3±7.6)pA/pF vs(56.4±6.3)pA/pF,n=10 cells,P>0.05].结论 慢性吸烟可抑制大鼠BMSC膜电压门控钾通道(Kv通道)的电流.PKC活化后对正常大鼠的BSMCs有抑制作用,但对慢性吸烟大鼠的BSMCs则无抑制作用.
目的 探討蛋白激酶C對慢性吸煙大鼠支氣管平滑肌細胞(bronchial smooth muscle cells,BMSCs)膜電壓門控鉀通道(Kv通道)的作用,為慢性阻塞性肺疾病的防治提供理論依據.方法 建立大鼠的慢性吸煙模型.大鼠隨機分為吸煙組(A組)和對照組(B組).採用急性酶分離法穫得單箇大鼠的支氣管平滑肌細胞.用全細胞膜片鉗技術測定其膜電位和Kv通道電流.比較用蛋白激酶C激動劑12-彿波醇脂(PMA)和抑製劑GFX前後兩組細胞Kv通道電流的不同變化.結果 慢性吸煙大鼠BSMCs的靜息膜電位和Kv通道電流明顯低于對照組.PKC可抑製正常大鼠BSMCs+50 mV刺激時的峰值Kv通道電流[從(78.3±10.5)pA/pF下降到(50.4±8.6)pA/pF,rt:10 cells,P<0.05].該抑製作用可被GFX牴消[(77.9±7.8)pA/pF vs(70.4±9.6)pA/pF,n=10 cells,P>0.05].但是PKC對慢性吸煙大鼠的BSMCs的Kv通道電流無抑製作用[(58.3±7.6)pA/pF vs(56.4±6.3)pA/pF,n=10 cells,P>0.05].結論 慢性吸煙可抑製大鼠BMSC膜電壓門控鉀通道(Kv通道)的電流.PKC活化後對正常大鼠的BSMCs有抑製作用,但對慢性吸煙大鼠的BSMCs則無抑製作用.
목적 탐토단백격매C대만성흡연대서지기관평활기세포(bronchial smooth muscle cells,BMSCs)막전압문공갑통도(Kv통도)적작용,위만성조새성폐질병적방치제공이론의거.방법 건립대서적만성흡연모형.대서수궤분위흡연조(A조)화대조조(B조).채용급성매분리법획득단개대서적지기관평활기세포.용전세포막편겸기술측정기막전위화Kv통도전류.비교용단백격매C격동제12-불파순지(PMA)화억제제GFX전후량조세포Kv통도전류적불동변화.결과 만성흡연대서BSMCs적정식막전위화Kv통도전류명현저우대조조.PKC가억제정상대서BSMCs+50 mV자격시적봉치Kv통도전류[종(78.3±10.5)pA/pF하강도(50.4±8.6)pA/pF,rt:10 cells,P<0.05].해억제작용가피GFX저소[(77.9±7.8)pA/pF vs(70.4±9.6)pA/pF,n=10 cells,P>0.05].단시PKC대만성흡연대서적BSMCs적Kv통도전류무억제작용[(58.3±7.6)pA/pF vs(56.4±6.3)pA/pF,n=10 cells,P>0.05].결론 만성흡연가억제대서BMSC막전압문공갑통도(Kv통도)적전류.PKC활화후대정상대서적BSMCs유억제작용,단대만성흡연대서적BSMCs칙무억제작용.
