江西医药
江西醫藥
강서의약
JIANGXI MEDICAL JOURNAL
2009年
2期
96-98
,共3页
邓丽花%陈世件%漆坚%孙坚%程献%郭峰
鄧麗花%陳世件%漆堅%孫堅%程獻%郭峰
산려화%진세건%칠견%손견%정헌%곽봉
慢性肾衰%红细胞%黏附功能%CD58%蚓激酶
慢性腎衰%紅細胞%黏附功能%CD58%蚓激酶
만성신쇠%홍세포%점부공능%CD58%인격매
目的 探讨慢性肾衰患者红细胞黏附功能和红细胞膜免疫分子CD58表达及其与血肌酐的关系以及中药蚓激酶对其的影响.方法 选取慢件肾衰患者34例,按病因分组,口服蚓激酶肠溶胶囊治疗,并通过酵母菌黏附试验测定红细胞C3h受体花环率(RBC-C3bRR)红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICRR)红细胞C3b受体花环促进率与抑制率,刚流式细胞术测定CD58分子的表达量:正常对照组35例同法测定以上指标.结果 肾衰组服用蚓激酶前后与对照组比,RBC-C3bRR、促进率、CD58均明显下降,RBC-ICRR及抑制率均明显升高(P<0.05).肾衰组服药后与服药前相比RBC-C3bRR及促进率呈上升趋势.RBC-ICRR及抑制率呈下降趋势(P<0.05)).按病冈分析:肾炎组13例、糖尿病肾病组10例、高血压肾病组9例,肾炎组较其它两组RBC-C3bRR及促进率均较低,RBC-ICRR及抑制率均较高(P<0.05):而糖尿病肾病组与高血压肾硬化组之间以上4个指标无显著性差异(P>0.05);CD58在3组之间均无显著差异(P>0.05).结论 慢性肾衰患者红细胞免疫粘附功能和CD58分了表达均较对照组降低.肾炎组的粘附功能低于糖尿病肾病组和高血压肾病组,CD58则无差异;蚓激酶能在一定程度上提高慢性肾衰患者红细胞免疫粘附功能,但对CD58表达的影响不明显,也无显著地降低肌酐的作用.
目的 探討慢性腎衰患者紅細胞黏附功能和紅細胞膜免疫分子CD58錶達及其與血肌酐的關繫以及中藥蚓激酶對其的影響.方法 選取慢件腎衰患者34例,按病因分組,口服蚓激酶腸溶膠囊治療,併通過酵母菌黏附試驗測定紅細胞C3h受體花環率(RBC-C3bRR)紅細胞免疫複閤物花環率(RBC-ICRR)紅細胞C3b受體花環促進率與抑製率,剛流式細胞術測定CD58分子的錶達量:正常對照組35例同法測定以上指標.結果 腎衰組服用蚓激酶前後與對照組比,RBC-C3bRR、促進率、CD58均明顯下降,RBC-ICRR及抑製率均明顯升高(P<0.05).腎衰組服藥後與服藥前相比RBC-C3bRR及促進率呈上升趨勢.RBC-ICRR及抑製率呈下降趨勢(P<0.05)).按病岡分析:腎炎組13例、糖尿病腎病組10例、高血壓腎病組9例,腎炎組較其它兩組RBC-C3bRR及促進率均較低,RBC-ICRR及抑製率均較高(P<0.05):而糖尿病腎病組與高血壓腎硬化組之間以上4箇指標無顯著性差異(P>0.05);CD58在3組之間均無顯著差異(P>0.05).結論 慢性腎衰患者紅細胞免疫粘附功能和CD58分瞭錶達均較對照組降低.腎炎組的粘附功能低于糖尿病腎病組和高血壓腎病組,CD58則無差異;蚓激酶能在一定程度上提高慢性腎衰患者紅細胞免疫粘附功能,但對CD58錶達的影響不明顯,也無顯著地降低肌酐的作用.
목적 탐토만성신쇠환자홍세포점부공능화홍세포막면역분자CD58표체급기여혈기항적관계이급중약인격매대기적영향.방법 선취만건신쇠환자34례,안병인분조,구복인격매장용효낭치료,병통과효모균점부시험측정홍세포C3h수체화배솔(RBC-C3bRR)홍세포면역복합물화배솔(RBC-ICRR)홍세포C3b수체화배촉진솔여억제솔,강류식세포술측정CD58분자적표체량:정상대조조35례동법측정이상지표.결과 신쇠조복용인격매전후여대조조비,RBC-C3bRR、촉진솔、CD58균명현하강,RBC-ICRR급억제솔균명현승고(P<0.05).신쇠조복약후여복약전상비RBC-C3bRR급촉진솔정상승추세.RBC-ICRR급억제솔정하강추세(P<0.05)).안병강분석:신염조13례、당뇨병신병조10례、고혈압신병조9례,신염조교기타량조RBC-C3bRR급촉진솔균교저,RBC-ICRR급억제솔균교고(P<0.05):이당뇨병신병조여고혈압신경화조지간이상4개지표무현저성차이(P>0.05);CD58재3조지간균무현저차이(P>0.05).결론 만성신쇠환자홍세포면역점부공능화CD58분료표체균교대조조강저.신염조적점부공능저우당뇨병신병조화고혈압신병조,CD58칙무차이;인격매능재일정정도상제고만성신쇠환자홍세포면역점부공능,단대CD58표체적영향불명현,야무현저지강저기항적작용.
