上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2009年
4期
293-295,c2
,共4页
王华%贺治青%刘星%陈玮%周卫健%梁春%吴宗贵
王華%賀治青%劉星%陳瑋%週衛健%樑春%吳宗貴
왕화%하치청%류성%진위%주위건%량춘%오종귀
动脉粥样硬化%血管外膜%内膜%丝裂原激活的蛋白激酶%核因子-кB
動脈粥樣硬化%血管外膜%內膜%絲裂原激活的蛋白激酶%覈因子-кB
동맥죽양경화%혈관외막%내막%사렬원격활적단백격매%핵인자-кB
目的 对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制.方法 新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法 建立相应的血管损伤模型.将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、外膜损伤组.通过苏木精-伊红染色和Western印迹法,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及P38、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-кB(NF-кB)信号通路的影响.结果 1周时,外膜损伤组内膜/中膜面积比(IMR)为0.38±0.02,显著高于内膜损伤组(0.17±0.01,P<0.05);8周后,内膜损伤组的IMR为0.75±0.05,反而显著高于外膜损伤组(0.64±0.03,P<0.05).血管损伤造膜8周后,内、外膜损伤组血管组织中P38、NF-кB的蛋白表达均显著高于未损伤对照组(P值均<0.05),仅内膜损伤组ERK1的表达显著高于未损伤对照组(P<0.05).结论 血管内、外膜损伤诱导的动脉粥样硬化斑块形成,除激活共同的P38以及NF-кB信号通路外,对ERK1/2表达的影响不同.
目的 對比研究損傷血管內、外膜緻動脈粥樣硬化形成及信號轉導的機製.方法 新西蘭大白兔高脂餵養兩週後,剔除血脂不高者,分彆採用膠原酶消化頸動脈內膜和外膜的方法 建立相應的血管損傷模型.將造模後的新西蘭大白兔隨機分為未損傷對照組和內、外膜損傷組.通過囌木精-伊紅染色和Western印跡法,觀察頸動脈內、外膜損傷對內膜增生和動脈粥樣硬化斑塊形成,以及P38、細胞外信號調節激酶(ERK)、覈因子-кB(NF-кB)信號通路的影響.結果 1週時,外膜損傷組內膜/中膜麵積比(IMR)為0.38±0.02,顯著高于內膜損傷組(0.17±0.01,P<0.05);8週後,內膜損傷組的IMR為0.75±0.05,反而顯著高于外膜損傷組(0.64±0.03,P<0.05).血管損傷造膜8週後,內、外膜損傷組血管組織中P38、NF-кB的蛋白錶達均顯著高于未損傷對照組(P值均<0.05),僅內膜損傷組ERK1的錶達顯著高于未損傷對照組(P<0.05).結論 血管內、外膜損傷誘導的動脈粥樣硬化斑塊形成,除激活共同的P38以及NF-кB信號通路外,對ERK1/2錶達的影響不同.
목적 대비연구손상혈관내、외막치동맥죽양경화형성급신호전도적궤제.방법 신서란대백토고지위양량주후,척제혈지불고자,분별채용효원매소화경동맥내막화외막적방법 건립상응적혈관손상모형.장조모후적신서란대백토수궤분위미손상대조조화내、외막손상조.통과소목정-이홍염색화Western인적법,관찰경동맥내、외막손상대내막증생화동맥죽양경화반괴형성,이급P38、세포외신호조절격매(ERK)、핵인자-кB(NF-кB)신호통로적영향.결과 1주시,외막손상조내막/중막면적비(IMR)위0.38±0.02,현저고우내막손상조(0.17±0.01,P<0.05);8주후,내막손상조적IMR위0.75±0.05,반이현저고우외막손상조(0.64±0.03,P<0.05).혈관손상조막8주후,내、외막손상조혈관조직중P38、NF-кB적단백표체균현저고우미손상대조조(P치균<0.05),부내막손상조ERK1적표체현저고우미손상대조조(P<0.05).결론 혈관내、외막손상유도적동맥죽양경화반괴형성,제격활공동적P38이급NF-кB신호통로외,대ERK1/2표체적영향불동.
