CAJ | 학술논문

在糖尿病(DM)胃肠动力障碍的研究中备受关注.目的:探讨HO和ICC在DM大鼠结肠动力障碍中的作用以及其间的关系.方法:建立DM大鼠结肠慢传输型动力障碍模型,6周后随机分为不予干预的DM组、DM+氯化高铁血红素(Hemin,HO诱导剂)组和DM+锌原卟啉(ZnPP,HO阻滞剂)组,每组8只.9周末测定胃肠推进指数,以蛋白质印迹法检测结肠HO-1、HO-2、c-kit表达情况,间接双重免疫荧光法检测c-kit与HO-1、HO-2共表达情况.结果:DM+Hemin组胃肠推进指数较DM组显著降低,DM+ZnPP组则较DM组显著增高(P均<0.05).正常对照组与DM组近、远端结肠HO-1表达无明显差异,DM+Hemin组较该两组显著增高(P<0.05).DM+ZnPP组基本不表达HO-1.DM组、DM+Hemin组和DM+ZnPP组间近端结肠HO-2表达无明显差异,均显著低于正常对照组(P<0.05),四组间远端结肠HO-2表达无明显差异.DM组近、远端结肠c-kit表达较正常对照组显著降低(P<0.05),DM+Hemin组略低于DM组,DM+ZnPP组较DM组显著增高(P<0.05).除DM+ZnPP组基本不存在c-kit与HO-1共表达外,四组均存在c-kit与HO-1、HO-2共表达,以肌间神经丛区域为著.结论:结肠ICC减少伴HO表达变化可能是DM大鼠结肠慢传输型动力障碍的机制之一.
재당뇨병(DM)위장동력장애적연구중비수관주.목적:탐토HO화ICC재DM대서결장동력장애중적작용이급기간적관계.방법:건립DM대서결장만전수형동력장애모형,6주후수궤분위불여간예적DM조、DM+록화고철혈홍소(Hemin,HO유도제)조화DM+자원계람(ZnPP,HO조체제)조,매조8지.9주말측정위장추진지수,이단백질인적법검측결장HO-1、HO-2、c-kit표체정황,간접쌍중면역형광법검측c-kit여HO-1、HO-2공표체정황.결과:DM+Hemin조위장추진지수교DM조현저강저,DM+ZnPP조칙교DM조현저증고(P균<0.05).정상대조조여DM조근、원단결장HO-1표체무명현차이,DM+Hemin조교해량조현저증고(P<0.05).DM+ZnPP조기본불표체HO-1.DM조、DM+Hemin조화DM+ZnPP조간근단결장HO-2표체무명현차이,균현저저우정상대조조(P<0.05),사조간원단결장HO-2표체무명현차이.DM조근、원단결장c-kit표체교정상대조조현저강저(P<0.05),DM+Hemin조략저우DM조,DM+ZnPP조교DM조현저증고(P<0.05).제DM+ZnPP조기본불존재c-kit여HO-1공표체외,사조균존재c-kit여HO-1、HO-2공표체,이기간신경총구역위저.결론:결장ICC감소반HO표체변화가능시DM대서결장만전수형동력장애적궤제지일.