北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2010年
5期
509-513
,共5页
张效云%李蓟龙%董明纲%高丽芬%钟光明
張效雲%李薊龍%董明綱%高麗芬%鐘光明
장효운%리계룡%동명강%고려분%종광명
衣原体,沙眼%呼吸道感染%白细胞介素17%白细胞介素6%巨噬细胞炎性蛋白质类
衣原體,沙眼%呼吸道感染%白細胞介素17%白細胞介素6%巨噬細胞炎性蛋白質類
의원체,사안%호흡도감염%백세포개소17%백세포개소6%거서세포염성단백질류
目的:探讨炎症性细胞因子白介素-17(interleukin-17,IL-17)在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期产生与细胞分泌白介素6(interleukin-6,IL-6)和巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)之间的关系.方法:在体内,用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠,用免疫荧光法(immunofluoresent assay,IFA)检测衣原体在肺组织的生长;通过酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织IL-17,IL-6和MIP-2的表达,未感染小鼠作为对照组;在体外,用重组鼠IL-17(recombinant murine IL-17,rmIL-17)预处理L929细胞24 h,rmlL-17预处理并感染MoPn的细胞作为实验组,未用rmIL-17预处理但感染MoPn的细胞作为对照组,24 h后收集上清液,利用ELISA检测IL-6和MIP-2的产生,细胞则通过IFA进行衣原体包涵体计数(inclusion-forming unit,IFU).结果:体内实验表明,MoPn感染后第1天,肺组织有衣原体生长,感染后第8天达高峰,以常用对数(1g)计数每个肺组织的IFU为6.49±0.19.感染后第2天,IL-17在小鼠肺组织中的产生达峰值(83.0±35.8)ng/L,并很快下降.IL-6在感染后第3天达到峰值(3.98±0.04)μg/L,而MIP-2则在第8天出现高峰(2.19±0.71)μg/L.体外实验发现,分别用20,100和500μg/L不同剂量的rmIL-17预处理细胞后再感染衣原体MoPn 24 h,细胞上清液中IL-6含量分别为(531.65±24.40),(629.95±7.71)和(646.51±35.92)ng/L,与对照组(55.10±16.54)ng/L比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞卜清液中MIP-2含量分别为(107.21±28.40),(181.95±25.51)和(221.9±17.32)ng/L,与对照组(13.71±0.84)ng/L比较差异有统计学意义(P<0.05).单独rmIL-17对细胞并无刺激作用,maIL-17对感染细胞衣原体包涵体生长无直接抑制作用.结论:IL-17在衣原体呼吸道感染中早期出现,rmIL-17能诱导感染MoPn的L929细胞分泌IL-6和MIP-2.IL-17在衣原体呼吸道感染早期可能通过诱导IL-6和MIP-2的产生,在宿主抵御细胞内病原菌感染中发挥重要的作用.
目的:探討炎癥性細胞因子白介素-17(interleukin-17,IL-17)在沙眼衣原體呼吸道感染中的早期產生與細胞分泌白介素6(interleukin-6,IL-6)和巨噬細胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)之間的關繫.方法:在體內,用沙眼衣原體小鼠肺炎株(MoPn)通過鼻腔感染小鼠,用免疫熒光法(immunofluoresent assay,IFA)檢測衣原體在肺組織的生長;通過酶聯免疫吸附測定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測小鼠肺組織IL-17,IL-6和MIP-2的錶達,未感染小鼠作為對照組;在體外,用重組鼠IL-17(recombinant murine IL-17,rmIL-17)預處理L929細胞24 h,rmlL-17預處理併感染MoPn的細胞作為實驗組,未用rmIL-17預處理但感染MoPn的細胞作為對照組,24 h後收集上清液,利用ELISA檢測IL-6和MIP-2的產生,細胞則通過IFA進行衣原體包涵體計數(inclusion-forming unit,IFU).結果:體內實驗錶明,MoPn感染後第1天,肺組織有衣原體生長,感染後第8天達高峰,以常用對數(1g)計數每箇肺組織的IFU為6.49±0.19.感染後第2天,IL-17在小鼠肺組織中的產生達峰值(83.0±35.8)ng/L,併很快下降.IL-6在感染後第3天達到峰值(3.98±0.04)μg/L,而MIP-2則在第8天齣現高峰(2.19±0.71)μg/L.體外實驗髮現,分彆用20,100和500μg/L不同劑量的rmIL-17預處理細胞後再感染衣原體MoPn 24 h,細胞上清液中IL-6含量分彆為(531.65±24.40),(629.95±7.71)和(646.51±35.92)ng/L,與對照組(55.10±16.54)ng/L比較差異有統計學意義(P<0.01),細胞蔔清液中MIP-2含量分彆為(107.21±28.40),(181.95±25.51)和(221.9±17.32)ng/L,與對照組(13.71±0.84)ng/L比較差異有統計學意義(P<0.05).單獨rmIL-17對細胞併無刺激作用,maIL-17對感染細胞衣原體包涵體生長無直接抑製作用.結論:IL-17在衣原體呼吸道感染中早期齣現,rmIL-17能誘導感染MoPn的L929細胞分泌IL-6和MIP-2.IL-17在衣原體呼吸道感染早期可能通過誘導IL-6和MIP-2的產生,在宿主牴禦細胞內病原菌感染中髮揮重要的作用.
목적:탐토염증성세포인자백개소-17(interleukin-17,IL-17)재사안의원체호흡도감염중적조기산생여세포분비백개소6(interleukin-6,IL-6)화거서세포염성단백-2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)지간적관계.방법:재체내,용사안의원체소서폐염주(MoPn)통과비강감염소서,용면역형광법(immunofluoresent assay,IFA)검측의원체재폐조직적생장;통과매련면역흡부측정법(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)검측소서폐조직IL-17,IL-6화MIP-2적표체,미감염소서작위대조조;재체외,용중조서IL-17(recombinant murine IL-17,rmIL-17)예처리L929세포24 h,rmlL-17예처리병감염MoPn적세포작위실험조,미용rmIL-17예처리단감염MoPn적세포작위대조조,24 h후수집상청액,이용ELISA검측IL-6화MIP-2적산생,세포칙통과IFA진행의원체포함체계수(inclusion-forming unit,IFU).결과:체내실험표명,MoPn감염후제1천,폐조직유의원체생장,감염후제8천체고봉,이상용대수(1g)계수매개폐조직적IFU위6.49±0.19.감염후제2천,IL-17재소서폐조직중적산생체봉치(83.0±35.8)ng/L,병흔쾌하강.IL-6재감염후제3천체도봉치(3.98±0.04)μg/L,이MIP-2칙재제8천출현고봉(2.19±0.71)μg/L.체외실험발현,분별용20,100화500μg/L불동제량적rmIL-17예처리세포후재감염의원체MoPn 24 h,세포상청액중IL-6함량분별위(531.65±24.40),(629.95±7.71)화(646.51±35.92)ng/L,여대조조(55.10±16.54)ng/L비교차이유통계학의의(P<0.01),세포복청액중MIP-2함량분별위(107.21±28.40),(181.95±25.51)화(221.9±17.32)ng/L,여대조조(13.71±0.84)ng/L비교차이유통계학의의(P<0.05).단독rmIL-17대세포병무자격작용,maIL-17대감염세포의원체포함체생장무직접억제작용.결론:IL-17재의원체호흡도감염중조기출현,rmIL-17능유도감염MoPn적L929세포분비IL-6화MIP-2.IL-17재의원체호흡도감염조기가능통과유도IL-6화MIP-2적산생,재숙주저어세포내병원균감염중발휘중요적작용.
