上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2010年
7期
649-652,封2
,共5页
李静%石军%王敏%袁颖华%陶英
李靜%石軍%王敏%袁穎華%陶英
리정%석군%왕민%원영화%도영
外周血%CD123+髓系树突状细胞%肿瘤生长抑制%肿瘤坏死因子-α相关凋亡诱导配体
外週血%CD123+髓繫樹突狀細胞%腫瘤生長抑製%腫瘤壞死因子-α相關凋亡誘導配體
외주혈%CD123+수계수돌상세포%종류생장억제%종류배사인자-α상관조망유도배체
目的 检测CD123+髓系树突状细胞(CD123+MDC)对肿瘤细胞的直接杀伤作用,以探讨其独特的功能特性.方法 分离健康人外周血单核细胞,用重组的粒/单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4将其诱导为髓系树突状细胞(myeloid-DC,MDC).采用间接免疫磁珠法将其中表达CD123的MDC亚群加以分离,并应用流式细胞仪检测其分离纯度.同时,应用流式细胞仪和采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测CD123+MDC细胞内及细胞表面肿瘤坏死因子(TNF)-α相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达.采用氚标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)摄取试验检测CD123+MDC对血液肿瘤细胞系HL60、Jurkat及骨髓增生异常综合征转化型白血病(MDS-L)的生长抑制作用,并进一步采用TRAIL-受体2:Fc融合蛋白(TRAIL-R2:Fc)阻断试验探讨其肿瘤抑制机制.结果 经24 h3H-TdR涉入法检测,CD123+MDC组HL60、Jurkat及MDS-L 对3H-TdR的渗入值分别为22.1±2.9,17.7±4.3,39.3±1.8,均显著高于不表达CD123的髓系树突状细胞(CD123-MDC)组(P值均＜0.05).CD123+MDC细胞内高表达TRAIL,但在细胞表面几乎不表达.CD123+MDC及CD123-MDC均只产生微量可溶性TRAIL,且同一样本的两者间的差异无统计意义(P值均＞0.05).经TRAIL-R2:Fc预处理,CD123+MDC的肿瘤抑制活性明显下降(P＜0.05),而CD123MDC的抑制活性无明显改变.结论 与典型的MDC相比,CD123+MDC有强大的肿瘤抑制功能,其机制可能与细胞内TRAIL的高表达部分相关.
目的 檢測CD123+髓繫樹突狀細胞(CD123+MDC)對腫瘤細胞的直接殺傷作用,以探討其獨特的功能特性.方法 分離健康人外週血單覈細胞,用重組的粒/單覈細胞集落刺激因子(GM-CSF)和白細胞介素(IL)-4將其誘導為髓繫樹突狀細胞(myeloid-DC,MDC).採用間接免疫磁珠法將其中錶達CD123的MDC亞群加以分離,併應用流式細胞儀檢測其分離純度.同時,應用流式細胞儀和採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)分彆檢測CD123+MDC細胞內及細胞錶麵腫瘤壞死因子(TNF)-α相關凋亡誘導配體(TRAIL)的錶達.採用氚標記的胸腺嘧啶覈苷(3H-TdR)攝取試驗檢測CD123+MDC對血液腫瘤細胞繫HL60、Jurkat及骨髓增生異常綜閤徵轉化型白血病(MDS-L)的生長抑製作用,併進一步採用TRAIL-受體2:Fc融閤蛋白(TRAIL-R2:Fc)阻斷試驗探討其腫瘤抑製機製.結果 經24 h3H-TdR涉入法檢測,CD123+MDC組HL60、Jurkat及MDS-L 對3H-TdR的滲入值分彆為22.1±2.9,17.7±4.3,39.3±1.8,均顯著高于不錶達CD123的髓繫樹突狀細胞(CD123-MDC)組(P值均＜0.05).CD123+MDC細胞內高錶達TRAIL,但在細胞錶麵幾乎不錶達.CD123+MDC及CD123-MDC均隻產生微量可溶性TRAIL,且同一樣本的兩者間的差異無統計意義(P值均＞0.05).經TRAIL-R2:Fc預處理,CD123+MDC的腫瘤抑製活性明顯下降(P＜0.05),而CD123MDC的抑製活性無明顯改變.結論 與典型的MDC相比,CD123+MDC有彊大的腫瘤抑製功能,其機製可能與細胞內TRAIL的高錶達部分相關.
목적 검측CD123+수계수돌상세포(CD123+MDC)대종류세포적직접살상작용,이탐토기독특적공능특성.방법 분리건강인외주혈단핵세포,용중조적립/단핵세포집락자격인자(GM-CSF)화백세포개소(IL)-4장기유도위수계수돌상세포(myeloid-DC,MDC).채용간접면역자주법장기중표체CD123적MDC아군가이분리,병응용류식세포의검측기분리순도.동시,응용류식세포의화채용매련면역흡부시험(ELISA)분별검측CD123+MDC세포내급세포표면종류배사인자(TNF)-α상관조망유도배체(TRAIL)적표체.채용천표기적흉선밀정핵감(3H-TdR)섭취시험검측CD123+MDC대혈액종류세포계HL60、Jurkat급골수증생이상종합정전화형백혈병(MDS-L)적생장억제작용,병진일보채용TRAIL-수체2:Fc융합단백(TRAIL-R2:Fc)조단시험탐토기종류억제궤제.결과 경24 h3H-TdR섭입법검측,CD123+MDC조HL60、Jurkat급MDS-L 대3H-TdR적삼입치분별위22.1±2.9,17.7±4.3,39.3±1.8,균현저고우불표체CD123적수계수돌상세포(CD123-MDC)조(P치균＜0.05).CD123+MDC세포내고표체TRAIL,단재세포표면궤호불표체.CD123+MDC급CD123-MDC균지산생미량가용성TRAIL,차동일양본적량자간적차이무통계의의(P치균＞0.05).경TRAIL-R2:Fc예처리,CD123+MDC적종류억제활성명현하강(P＜0.05),이CD123MDC적억제활성무명현개변.결론 여전형적MDC상비,CD123+MDC유강대적종류억제공능,기궤제가능여세포내TRAIL적고표체부분상관.
