临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2012年
9期
901-904
,共4页
全脑缺血-再灌注%肢体缺血后处理%一氧化氮%神经保护%海马
全腦缺血-再灌註%肢體缺血後處理%一氧化氮%神經保護%海馬
전뇌결혈-재관주%지체결혈후처리%일양화담%신경보호%해마
目的 探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用.方法 用四动脉阻断法建立全脑IR模型.选择成年雄性SD大鼠120只,200～250 g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+ IR+ RIPoC组.IR后7d取脑组织行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经细胞的数目；48 h取脑组织行TUNEL检测,观察海马CA1区神经细胞的凋亡.检测IR后1.5、12、24、48 h血清以及海马CA1区的NO含量及NOS活性.结果 与Sham组比较,IR组7d的CA1区神经细胞数目明显减少,48 h的TUNEL阳性细胞数量明显增加(P.＜0.01).与IR组比较,IR+RIPoC组7d的海马CA1区神经细胞数目明显增加(P＜0.01),48 h的TUNEL阳性细胞数量明显减少(P＜0.01),IR后血清及CA1区的NO含量和NOS活性明显增加(P＜0.05或P＜0.01).与IR+RIPoC组比较,L-NAME+ IR+ RIPoC组7d CA1区神经细胞数目明显减少,48 h的TUNEL阳性细胞数量明显增加,IR后血清及CA1区的NO含量明显减少,血清NOS活性明显降低(P＜0.05).结论 RIPoC对全脑IR后损伤的神经细胞有保护作用,其机制与RIPoC调节血清及脑内的NO及NOS有关.
目的 探討NO在肢體缺血後處理(RIPoC)減少大鼠全腦缺血-再灌註(IR)損傷過程中的作用.方法 用四動脈阻斷法建立全腦IR模型.選擇成年雄性SD大鼠120隻,200～250 g,隨機分為四組:Sham組,IR組,IR+RIPoC組,L-NAME+ IR+ RIPoC組.IR後7d取腦組織行Nissl染色,觀察海馬CA1區存活神經細胞的數目；48 h取腦組織行TUNEL檢測,觀察海馬CA1區神經細胞的凋亡.檢測IR後1.5、12、24、48 h血清以及海馬CA1區的NO含量及NOS活性.結果 與Sham組比較,IR組7d的CA1區神經細胞數目明顯減少,48 h的TUNEL暘性細胞數量明顯增加(P.＜0.01).與IR組比較,IR+RIPoC組7d的海馬CA1區神經細胞數目明顯增加(P＜0.01),48 h的TUNEL暘性細胞數量明顯減少(P＜0.01),IR後血清及CA1區的NO含量和NOS活性明顯增加(P＜0.05或P＜0.01).與IR+RIPoC組比較,L-NAME+ IR+ RIPoC組7d CA1區神經細胞數目明顯減少,48 h的TUNEL暘性細胞數量明顯增加,IR後血清及CA1區的NO含量明顯減少,血清NOS活性明顯降低(P＜0.05).結論 RIPoC對全腦IR後損傷的神經細胞有保護作用,其機製與RIPoC調節血清及腦內的NO及NOS有關.
목적 탐토NO재지체결혈후처리(RIPoC)감소대서전뇌결혈-재관주(IR)손상과정중적작용.방법 용사동맥조단법건립전뇌IR모형.선택성년웅성SD대서120지,200～250 g,수궤분위사조:Sham조,IR조,IR+RIPoC조,L-NAME+ IR+ RIPoC조.IR후7d취뇌조직행Nissl염색,관찰해마CA1구존활신경세포적수목；48 h취뇌조직행TUNEL검측,관찰해마CA1구신경세포적조망.검측IR후1.5、12、24、48 h혈청이급해마CA1구적NO함량급NOS활성.결과 여Sham조비교,IR조7d적CA1구신경세포수목명현감소,48 h적TUNEL양성세포수량명현증가(P.＜0.01).여IR조비교,IR+RIPoC조7d적해마CA1구신경세포수목명현증가(P＜0.01),48 h적TUNEL양성세포수량명현감소(P＜0.01),IR후혈청급CA1구적NO함량화NOS활성명현증가(P＜0.05혹P＜0.01).여IR+RIPoC조비교,L-NAME+ IR+ RIPoC조7d CA1구신경세포수목명현감소,48 h적TUNEL양성세포수량명현증가,IR후혈청급CA1구적NO함량명현감소,혈청NOS활성명현강저(P＜0.05).결론 RIPoC대전뇌IR후손상적신경세포유보호작용,기궤제여RIPoC조절혈청급뇌내적NO급NOS유관.
