中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2005年
2期
111-114
,共4页
陈玲%贺慧颖%李红梅%由江峰%衡万杰%李燕%方伟岗
陳玲%賀慧穎%李紅梅%由江峰%衡萬傑%李燕%方偉崗
진령%하혜영%리홍매%유강봉%형만걸%리연%방위강
受体,嘌呤能P2%前列腺肿瘤%肿瘤侵袭%丝裂原活化蛋白激酶
受體,嘌呤能P2%前列腺腫瘤%腫瘤侵襲%絲裂原活化蛋白激酶
수체,표령능P2%전렬선종류%종류침습%사렬원활화단백격매
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受体活化介导的前列腺癌细胞体外侵袭中的作用.方法以脂质体法将负显性MAPK激酶1 (KA-MEK1) 及野生型p38磷酸酶(MKP-5)转染人前列腺癌细胞PC-3亚系1E8(高转移)和2B4(不转移)细胞,以 Western印迹法检测细胞经P2Y嘌呤受体激动剂ATP刺激后ERK1/2及p38活化情况,并用体外侵袭实验检测在P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭效应中ERK1/2 及p38通路所起的作用.结果 ATP可以激活ERK1/2 及p38通路并促进前列腺癌细胞体外侵袭,这种侵袭促进效应可以分别被MEK1抑制剂PD98059及p38抑制剂SB203580所抑制.转染KA-MEK1及MKP-5使侵袭细胞数分别降低约40%及60%. 如果加入抑制剂同时抑制ERK1/2及p38通路,细胞的侵袭能力被抑制约76%.结论 ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化所介导的前列腺癌细胞侵袭中起重要作用.
目的探討細胞外信號調節激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受體活化介導的前列腺癌細胞體外侵襲中的作用.方法以脂質體法將負顯性MAPK激酶1 (KA-MEK1) 及野生型p38燐痠酶(MKP-5)轉染人前列腺癌細胞PC-3亞繫1E8(高轉移)和2B4(不轉移)細胞,以 Western印跡法檢測細胞經P2Y嘌呤受體激動劑ATP刺激後ERK1/2及p38活化情況,併用體外侵襲實驗檢測在P2Y受體介導的前列腺癌細胞體外侵襲效應中ERK1/2 及p38通路所起的作用.結果 ATP可以激活ERK1/2 及p38通路併促進前列腺癌細胞體外侵襲,這種侵襲促進效應可以分彆被MEK1抑製劑PD98059及p38抑製劑SB203580所抑製.轉染KA-MEK1及MKP-5使侵襲細胞數分彆降低約40%及60%. 如果加入抑製劑同時抑製ERK1/2及p38通路,細胞的侵襲能力被抑製約76%.結論 ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受體活化所介導的前列腺癌細胞侵襲中起重要作用.
목적탐토세포외신호조절격매(ERK1/2)급p38격매재P2Y표령수체활화개도적전렬선암세포체외침습중적작용.방법이지질체법장부현성MAPK격매1 (KA-MEK1) 급야생형p38린산매(MKP-5)전염인전렬선암세포PC-3아계1E8(고전이)화2B4(불전이)세포,이 Western인적법검측세포경P2Y표령수체격동제ATP자격후ERK1/2급p38활화정황,병용체외침습실험검측재P2Y수체개도적전렬선암세포체외침습효응중ERK1/2 급p38통로소기적작용.결과 ATP가이격활ERK1/2 급p38통로병촉진전렬선암세포체외침습,저충침습촉진효응가이분별피MEK1억제제PD98059급p38억제제SB203580소억제.전염KA-MEK1급MKP-5사침습세포수분별강저약40%급60%. 여과가입억제제동시억제ERK1/2급p38통로,세포적침습능력피억제약76%.결론 ERK1/2급p38통로재P2Y표령수체활화소개도적전렬선암세포침습중기중요작용.
