分子科学学报
分子科學學報
분자과학학보
JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCE
2001年
3期
145-149
,共5页
TNF a%靶向表达%血管内皮细胞
TNF a%靶嚮錶達%血管內皮細胞
TNF a%파향표체%혈관내피세포
在缺失了3'LTR U3区内病毒的启动子/ 增强子序列的逆转录病毒载体pLXSNd中,用血管内皮生长因子受体KDR的特异性启动子调控了TNF a在血管内皮细胞ECV304中的靶向表达.将构建的载体pLXSN-TNF a,pLXSNd-KDRp-TNF a和空载体pLXSN用PA317细胞包装后获得重组病毒,并用重组病毒分别感染NIH3T3细胞和ECV304细胞.培养物上清的ELISA结果证明,KDR启动子指导的TNF a在KDR阳性细胞ECV304中的表达量为在KDR阴性细胞NIH3T3中的表达量的8倍;而LTR指导的TNF a在这两种细胞中的表达无明显差异,实现了TNF a在血管内皮细胞中的靶向表达.这可能为肿瘤基因治疗提供新途径.
在缺失瞭3'LTR U3區內病毒的啟動子/ 增彊子序列的逆轉錄病毒載體pLXSNd中,用血管內皮生長因子受體KDR的特異性啟動子調控瞭TNF a在血管內皮細胞ECV304中的靶嚮錶達.將構建的載體pLXSN-TNF a,pLXSNd-KDRp-TNF a和空載體pLXSN用PA317細胞包裝後穫得重組病毒,併用重組病毒分彆感染NIH3T3細胞和ECV304細胞.培養物上清的ELISA結果證明,KDR啟動子指導的TNF a在KDR暘性細胞ECV304中的錶達量為在KDR陰性細胞NIH3T3中的錶達量的8倍;而LTR指導的TNF a在這兩種細胞中的錶達無明顯差異,實現瞭TNF a在血管內皮細胞中的靶嚮錶達.這可能為腫瘤基因治療提供新途徑.
재결실료3'LTR U3구내병독적계동자/ 증강자서렬적역전록병독재체pLXSNd중,용혈관내피생장인자수체KDR적특이성계동자조공료TNF a재혈관내피세포ECV304중적파향표체.장구건적재체pLXSN-TNF a,pLXSNd-KDRp-TNF a화공재체pLXSN용PA317세포포장후획득중조병독,병용중조병독분별감염NIH3T3세포화ECV304세포.배양물상청적ELISA결과증명,KDR계동자지도적TNF a재KDR양성세포ECV304중적표체량위재KDR음성세포NIH3T3중적표체량적8배;이LTR지도적TNF a재저량충세포중적표체무명현차이,실현료TNF a재혈관내피세포중적파향표체.저가능위종류기인치료제공신도경.
