上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2003年
11期
793-796
,共4页
环孢霉素A%转化生长因子β%结缔组织生长因子%小管间质纤维化%基因治疗
環孢黴素A%轉化生長因子β%結締組織生長因子%小管間質纖維化%基因治療
배포매소A%전화생장인자β%결체조직생장인자%소관간질섬유화%기인치료
目的本研究旨在探讨转化生长因子βⅡ型受体-IgG Fc(TGF-βRⅡ/IgG Fc)嵌合蛋白基因转染对小鼠环孢霉素A(CsA)肾毒性的作用.方法雌性ICR小鼠予低钠饮食1周后分为3组,每组6只,CsA组和TGF-βRⅡ/IgG Fc干预组每日皮下注射CsA 25 mg/kg,对照组每日皮下注射等量橄榄油.在给药的第1天和第7天,CsA组在布比卡因预处理的胫骨肌处注射50μg pCAGGS-lacZ,TGF-βRⅡ/IgG Fc干预组注射等量pCAGGS-TGF-βRⅡ/IgG Fc,均联合电穿孔,给药2周后处死.采用Northem blot测定肾组织中TGF-β1 mRNA水平,采用免疫组织化学和ELISA法测定肾组织和血浆中TGF-β1蛋白水平.利用石蜡切片PAS和Masson's trichrom染色半定量评分评估肾小管损害和肾间质纤维化程度.结果CsA用药2周后,CsA组血浆和肾脏TGF-β1表达持续增高,小管间质病变明显;TGF-βRⅡ/IgG Fc干预组血浆TGF-β1水平与对照组相仿,而肾组织TGF-β1表达较CsA组降低50%(P＜0.01),对小管间质病变具有保护作用(P＜0.01).结论TGF-βRⅡ/IgG Fc基因转染有效抑制了CsA引起的小管间质病变.
目的本研究旨在探討轉化生長因子βⅡ型受體-IgG Fc(TGF-βRⅡ/IgG Fc)嵌閤蛋白基因轉染對小鼠環孢黴素A(CsA)腎毒性的作用.方法雌性ICR小鼠予低鈉飲食1週後分為3組,每組6隻,CsA組和TGF-βRⅡ/IgG Fc榦預組每日皮下註射CsA 25 mg/kg,對照組每日皮下註射等量橄欖油.在給藥的第1天和第7天,CsA組在佈比卡因預處理的脛骨肌處註射50μg pCAGGS-lacZ,TGF-βRⅡ/IgG Fc榦預組註射等量pCAGGS-TGF-βRⅡ/IgG Fc,均聯閤電穿孔,給藥2週後處死.採用Northem blot測定腎組織中TGF-β1 mRNA水平,採用免疫組織化學和ELISA法測定腎組織和血漿中TGF-β1蛋白水平.利用石蠟切片PAS和Masson's trichrom染色半定量評分評估腎小管損害和腎間質纖維化程度.結果CsA用藥2週後,CsA組血漿和腎髒TGF-β1錶達持續增高,小管間質病變明顯;TGF-βRⅡ/IgG Fc榦預組血漿TGF-β1水平與對照組相倣,而腎組織TGF-β1錶達較CsA組降低50%(P＜0.01),對小管間質病變具有保護作用(P＜0.01).結論TGF-βRⅡ/IgG Fc基因轉染有效抑製瞭CsA引起的小管間質病變.
목적본연구지재탐토전화생장인자βⅡ형수체-IgG Fc(TGF-βRⅡ/IgG Fc)감합단백기인전염대소서배포매소A(CsA)신독성적작용.방법자성ICR소서여저납음식1주후분위3조,매조6지,CsA조화TGF-βRⅡ/IgG Fc간예조매일피하주사CsA 25 mg/kg,대조조매일피하주사등량감람유.재급약적제1천화제7천,CsA조재포비잡인예처리적경골기처주사50μg pCAGGS-lacZ,TGF-βRⅡ/IgG Fc간예조주사등량pCAGGS-TGF-βRⅡ/IgG Fc,균연합전천공,급약2주후처사.채용Northem blot측정신조직중TGF-β1 mRNA수평,채용면역조직화학화ELISA법측정신조직화혈장중TGF-β1단백수평.이용석사절편PAS화Masson's trichrom염색반정량평분평고신소관손해화신간질섬유화정도.결과CsA용약2주후,CsA조혈장화신장TGF-β1표체지속증고,소관간질병변명현;TGF-βRⅡ/IgG Fc간예조혈장TGF-β1수평여대조조상방,이신조직TGF-β1표체교CsA조강저50%(P＜0.01),대소관간질병변구유보호작용(P＜0.01).결론TGF-βRⅡ/IgG Fc기인전염유효억제료CsA인기적소관간질병변.
