江西中医学院学报
江西中醫學院學報
강서중의학원학보
JOURNAL OF JIANGXI COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
1期
55-58
,共4页
A549细胞株%凋亡%多西紫杉醇%α5β1整合素%Bcl-2%Bax
A549細胞株%凋亡%多西紫杉醇%α5β1整閤素%Bcl-2%Bax
A549세포주%조망%다서자삼순%α5β1정합소%Bcl-2%Bax
目的:探讨多西紫杉醇诱导肺癌细胞株A549细胞的生长抑制作用及其对凋亡相关基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞增殖抑制率,在显微镜下观察细胞凋亡的形态特点,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法测定整合素α5β1,bcl-2,bax等凋亡相关基因mRNA的表达.结果:(1)多西紫杉醇在1.33～108μ/ml浓度范围内可抑制A549细胞增殖,且此作用与药物浓度、作用时间呈明显相关关系(r=0.947、0.979,P=0.014、0.004).(2)4～36μg/ml多西紫杉醇作用12～48 h,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,且A549细胞凋亡率随药物浓度增加而升高,呈浓度依赖性(r=0.999,P=0.034).(3)RT-PCR结果显示,多西紫杉醇可明显抑制A549细胞中表达α5,整合素亚基基因,使其bcl2/bax比值明显降低,差异均有统计意义(t=10.147、4.583,P=0.01、0.044).但多西紫杉醇对A549细胞表达VEGF、bFGF、β1整合素亚基基因无明显影响(P＞0.05).结论:多西紫杉醇可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,其机制是通过抑制Bcl-2/Bax表达比例诱导其凋亡,并可能抑制整合素α5β1表达而影响A549细胞的增殖、黏附,以及转移能力.
目的:探討多西紫杉醇誘導肺癌細胞株A549細胞的生長抑製作用及其對凋亡相關基因錶達的影響.方法:採用MTT法測定細胞增殖抑製率,在顯微鏡下觀察細胞凋亡的形態特點,應用流式細胞儀檢測細胞凋亡率,採用逆轉錄聚閤酶連反應(RT-PCR)法測定整閤素α5β1,bcl-2,bax等凋亡相關基因mRNA的錶達.結果:(1)多西紫杉醇在1.33～108μ/ml濃度範圍內可抑製A549細胞增殖,且此作用與藥物濃度、作用時間呈明顯相關關繫(r=0.947、0.979,P=0.014、0.004).(2)4～36μg/ml多西紫杉醇作用12～48 h,A549細胞可見典型的凋亡形態學改變,且A549細胞凋亡率隨藥物濃度增加而升高,呈濃度依賴性(r=0.999,P=0.034).(3)RT-PCR結果顯示,多西紫杉醇可明顯抑製A549細胞中錶達α5,整閤素亞基基因,使其bcl2/bax比值明顯降低,差異均有統計意義(t=10.147、4.583,P=0.01、0.044).但多西紫杉醇對A549細胞錶達VEGF、bFGF、β1整閤素亞基基因無明顯影響(P＞0.05).結論:多西紫杉醇可抑製A549細胞增殖,誘導A549細胞凋亡,其機製是通過抑製Bcl-2/Bax錶達比例誘導其凋亡,併可能抑製整閤素α5β1錶達而影響A549細胞的增殖、黏附,以及轉移能力.
목적:탐토다서자삼순유도폐암세포주A549세포적생장억제작용급기대조망상관기인표체적영향.방법:채용MTT법측정세포증식억제솔,재현미경하관찰세포조망적형태특점,응용류식세포의검측세포조망솔,채용역전록취합매련반응(RT-PCR)법측정정합소α5β1,bcl-2,bax등조망상관기인mRNA적표체.결과:(1)다서자삼순재1.33～108μ/ml농도범위내가억제A549세포증식,차차작용여약물농도、작용시간정명현상관관계(r=0.947、0.979,P=0.014、0.004).(2)4～36μg/ml다서자삼순작용12～48 h,A549세포가견전형적조망형태학개변,차A549세포조망솔수약물농도증가이승고,정농도의뢰성(r=0.999,P=0.034).(3)RT-PCR결과현시,다서자삼순가명현억제A549세포중표체α5,정합소아기기인,사기bcl2/bax비치명현강저,차이균유통계의의(t=10.147、4.583,P=0.01、0.044).단다서자삼순대A549세포표체VEGF、bFGF、β1정합소아기기인무명현영향(P＞0.05).결론:다서자삼순가억제A549세포증식,유도A549세포조망,기궤제시통과억제Bcl-2/Bax표체비례유도기조망,병가능억제정합소α5β1표체이영향A549세포적증식、점부,이급전이능력.
