中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
2期
229-233
,共5页
线粒体功能%缺血后处理%再灌注损伤%心肌
線粒體功能%缺血後處理%再灌註損傷%心肌
선립체공능%결혈후처리%재관주손상%심기
目的:建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察缺血后处理对大鼠心肌线粒体功能的影响,并探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在缺血后处理心肌保护中的作用.方法:采用Langendorff装置建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为对照组(C)、模型组(M)、缺血后处理组(IPO)、5-羟癸酸拮抗缺血后处理组(5-HD+IPO),每组8只.各组均先灌注平衡20 min,C组:续灌70 min;M组:缺血前灌注4 ℃ St.Thomas停跳液(10 mL/kg),全心缺血40 min,复灌30 min;IPO组:全心缺血40 min,复灌前先开放10 s,缺血10 s,反复6次,时间为2 min,复灌28 min;5-HD+IPO组:缺血后处理前给予含5-羟癸酸(100 μmol/L)的K-H液灌注5 min,余同IPO组,复灌23 min.观察各组平衡末与再灌注末心肌线粒体膜电位、氧自由基及呼吸功能的变化.结果:(1)各组再灌注末心肌线粒体膜电位较平衡末显著降低,而C组显著高于其它3组,IPO组明显高于5-HD +IPO与M组,5-HD +IPO组高于M组.(2)各组再灌注末与平衡末比较,心肌线粒体氧自由基含量显著升高,其中M组显著高于其它3组,5-HD +IPO组高于IPO及C组,IPO组高于C组.(3)各组再灌注末较平衡末线粒体呼吸功能明显受损,且C组优于其它3组,IPO组优于5-HD +IPO与M组,5-HD +IPO组优于M组.结论:(1)缺血后处理通过维护线粒体膜电位稳定、减少线粒体氧自由基的产生、保护线粒体呼吸链及功能,减轻心肌的再灌注损伤.(2)5-HD不能完全阻断缺血后处理的心肌保护作用. (3)缺血后处理的心肌保护效应可通过激活心肌mitoKATP实现,同时还有其它因素参与了缺血后处理的心肌保护.
目的:建立離體大鼠心肌缺血/再灌註損傷模型,觀察缺血後處理對大鼠心肌線粒體功能的影響,併探討線粒體ATP敏感性鉀通道(mitoKATP)在缺血後處理心肌保護中的作用.方法:採用Langendorff裝置建立離體大鼠心肌缺血/再灌註損傷模型.將SD大鼠隨機分為對照組(C)、模型組(M)、缺血後處理組(IPO)、5-羥癸痠拮抗缺血後處理組(5-HD+IPO),每組8隻.各組均先灌註平衡20 min,C組:續灌70 min;M組:缺血前灌註4 ℃ St.Thomas停跳液(10 mL/kg),全心缺血40 min,複灌30 min;IPO組:全心缺血40 min,複灌前先開放10 s,缺血10 s,反複6次,時間為2 min,複灌28 min;5-HD+IPO組:缺血後處理前給予含5-羥癸痠(100 μmol/L)的K-H液灌註5 min,餘同IPO組,複灌23 min.觀察各組平衡末與再灌註末心肌線粒體膜電位、氧自由基及呼吸功能的變化.結果:(1)各組再灌註末心肌線粒體膜電位較平衡末顯著降低,而C組顯著高于其它3組,IPO組明顯高于5-HD +IPO與M組,5-HD +IPO組高于M組.(2)各組再灌註末與平衡末比較,心肌線粒體氧自由基含量顯著升高,其中M組顯著高于其它3組,5-HD +IPO組高于IPO及C組,IPO組高于C組.(3)各組再灌註末較平衡末線粒體呼吸功能明顯受損,且C組優于其它3組,IPO組優于5-HD +IPO與M組,5-HD +IPO組優于M組.結論:(1)缺血後處理通過維護線粒體膜電位穩定、減少線粒體氧自由基的產生、保護線粒體呼吸鏈及功能,減輕心肌的再灌註損傷.(2)5-HD不能完全阻斷缺血後處理的心肌保護作用. (3)缺血後處理的心肌保護效應可通過激活心肌mitoKATP實現,同時還有其它因素參與瞭缺血後處理的心肌保護.
목적:건립리체대서심기결혈/재관주손상모형,관찰결혈후처리대대서심기선립체공능적영향,병탐토선립체ATP민감성갑통도(mitoKATP)재결혈후처리심기보호중적작용.방법:채용Langendorff장치건립리체대서심기결혈/재관주손상모형.장SD대서수궤분위대조조(C)、모형조(M)、결혈후처리조(IPO)、5-간계산길항결혈후처리조(5-HD+IPO),매조8지.각조균선관주평형20 min,C조:속관70 min;M조:결혈전관주4 ℃ St.Thomas정도액(10 mL/kg),전심결혈40 min,복관30 min;IPO조:전심결혈40 min,복관전선개방10 s,결혈10 s,반복6차,시간위2 min,복관28 min;5-HD+IPO조:결혈후처리전급여함5-간계산(100 μmol/L)적K-H액관주5 min,여동IPO조,복관23 min.관찰각조평형말여재관주말심기선립체막전위、양자유기급호흡공능적변화.결과:(1)각조재관주말심기선립체막전위교평형말현저강저,이C조현저고우기타3조,IPO조명현고우5-HD +IPO여M조,5-HD +IPO조고우M조.(2)각조재관주말여평형말비교,심기선립체양자유기함량현저승고,기중M조현저고우기타3조,5-HD +IPO조고우IPO급C조,IPO조고우C조.(3)각조재관주말교평형말선립체호흡공능명현수손,차C조우우기타3조,IPO조우우5-HD +IPO여M조,5-HD +IPO조우우M조.결론:(1)결혈후처리통과유호선립체막전위은정、감소선립체양자유기적산생、보호선립체호흡련급공능,감경심기적재관주손상.(2)5-HD불능완전조단결혈후처리적심기보호작용. (3)결혈후처리적심기보호효응가통과격활심기mitoKATP실현,동시환유기타인소삼여료결혈후처리적심기보호.
