中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
4期
477-481
,共5页
廖章萍%章志玲%邹逢琳%尹淑华%刘丹%汤蕾%何明
廖章萍%章誌玲%鄒逢琳%尹淑華%劉丹%湯蕾%何明
료장평%장지령%추봉림%윤숙화%류단%탕뢰%하명
白藜芦醇%线粒体%线粒体通透性转换孔道%电压依赖性阴离子通道%缺氧复氧%心肌细胞
白藜蘆醇%線粒體%線粒體通透性轉換孔道%電壓依賴性陰離子通道%缺氧複氧%心肌細胞
백려호순%선립체%선립체통투성전환공도%전압의뢰성음리자통도%결양복양%심기세포
目的 从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系.方法 以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1.H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组.Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放.结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用.结论 白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞.
目的 從細胞水平探討白藜蘆醇抗心肌損傷保護作用機製,明確其與線粒體電壓依賴性陰離子通道(VDAC)的關繫.方法 以pFLAG質粒為載體,構建VDAC1真覈錶達載體pFLAG-VDAC1.H9c2心肌細胞隨機分為5組,Control組、缺氧/複氧(A/R)組、白藜蘆醇組、pFLAG-VDAC1-白藜蘆醇組和pFLAG-白藜蘆醇組.Western blot法測定VDAC1的蛋白錶達,MTT法檢測細胞存活率,生化自動分析儀測定LDH、CPK活性,線粒體腫脹實驗檢測線粒體通透性轉換孔道(mPTP)的開放.結果 A/R處理後,VDAC1錶達上調,細胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP開放;而白藜蘆醇則能抑製VDAC1的上調,併降低mPTP開放程度,對抗A/R損傷;但VDAC1高錶達的pFLAG-VDAC1-白藜蘆醇組則可取消白藜蘆醇的心肌保護作用.結論 白藜蘆醇抗A/R損傷作用與VDAC1密切相關,其可通過下調VDAC1從而防止mPTP的開放,保護心肌細胞.
목적 종세포수평탐토백려호순항심기손상보호작용궤제,명학기여선립체전압의뢰성음리자통도(VDAC)적관계.방법 이pFLAG질립위재체,구건VDAC1진핵표체재체pFLAG-VDAC1.H9c2심기세포수궤분위5조,Control조、결양/복양(A/R)조、백려호순조、pFLAG-VDAC1-백려호순조화pFLAG-백려호순조.Western blot법측정VDAC1적단백표체,MTT법검측세포존활솔,생화자동분석의측정LDH、CPK활성,선립체종창실험검측선립체통투성전환공도(mPTP)적개방.결과 A/R처리후,VDAC1표체상조,세포존활솔하강,LDH화CPK활성증고,mPTP개방;이백려호순칙능억제VDAC1적상조,병강저mPTP개방정도,대항A/R손상;단VDAC1고표체적pFLAG-VDAC1-백려호순조칙가취소백려호순적심기보호작용.결론 백려호순항A/R손상작용여VDAC1밀절상관,기가통과하조VDAC1종이방지mPTP적개방,보호심기세포.
