首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2011年
5期
645-649
,共5页
郭伟%宋珊珊%田琳%高艾%牛丕业%左昕%朱钟慧%吴惠慧
郭偉%宋珊珊%田琳%高艾%牛丕業%左昕%硃鐘慧%吳惠慧
곽위%송산산%전림%고애%우비업%좌흔%주종혜%오혜혜
RNA干扰%多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1基因%细胞周期
RNA榦擾%多聚腺苷痠二燐痠覈糖聚閤酶-1基因%細胞週期
RNA간우%다취선감산이린산핵당취합매-1기인%세포주기
目的 构建多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1[poly (ADP-ribose) polymerase-1,PARP-1]基因低表达的石英恶性转化人支气管上皮细胞(M-16HBE)模型.方法 利用RNA干扰(RNA interferencing,RNAi)技术建立parp-1基因低表达的M-16HBE模型；采用反转录PCR( reverse transcription-PCR,RT-PCR)法检测不同组别(空白对照组、阴性对照组和质粒转染组)M-16HBE 的parp-1基因mRNA表达情况；应用MTT方法检测细胞的增生活性；应用流式细胞术检测细胞周期的变化情况.结果 质粒转染组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达水平较空白对照组及阴性对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),表达量约为正常细胞的45%；阴性对照组与空白对照组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达量相比,差异无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组相比,质粒转染细胞的增生能力显著增强,S期细胞比例升高了7.8%,G2期细胞比例下降了5.8%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Parp-1基因低表达M-16HBE模型构建成功.
目的 構建多聚腺苷痠二燐痠覈糖聚閤酶-1[poly (ADP-ribose) polymerase-1,PARP-1]基因低錶達的石英噁性轉化人支氣管上皮細胞(M-16HBE)模型.方法 利用RNA榦擾(RNA interferencing,RNAi)技術建立parp-1基因低錶達的M-16HBE模型；採用反轉錄PCR( reverse transcription-PCR,RT-PCR)法檢測不同組彆(空白對照組、陰性對照組和質粒轉染組)M-16HBE 的parp-1基因mRNA錶達情況；應用MTT方法檢測細胞的增生活性；應用流式細胞術檢測細胞週期的變化情況.結果 質粒轉染組M-16HBE的parp-1基因mRNA錶達水平較空白對照組及陰性對照組降低,差異有統計學意義(P＜0.05),錶達量約為正常細胞的45%；陰性對照組與空白對照組M-16HBE的parp-1基因mRNA錶達量相比,差異無統計學意義(P＞0.05).與空白對照組相比,質粒轉染細胞的增生能力顯著增彊,S期細胞比例升高瞭7.8%,G2期細胞比例下降瞭5.8%,差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 Parp-1基因低錶達M-16HBE模型構建成功.
목적 구건다취선감산이린산핵당취합매-1[poly (ADP-ribose) polymerase-1,PARP-1]기인저표체적석영악성전화인지기관상피세포(M-16HBE)모형.방법 이용RNA간우(RNA interferencing,RNAi)기술건립parp-1기인저표체적M-16HBE모형；채용반전록PCR( reverse transcription-PCR,RT-PCR)법검측불동조별(공백대조조、음성대조조화질립전염조)M-16HBE 적parp-1기인mRNA표체정황；응용MTT방법검측세포적증생활성；응용류식세포술검측세포주기적변화정황.결과 질립전염조M-16HBE적parp-1기인mRNA표체수평교공백대조조급음성대조조강저,차이유통계학의의(P＜0.05),표체량약위정상세포적45%；음성대조조여공백대조조M-16HBE적parp-1기인mRNA표체량상비,차이무통계학의의(P＞0.05).여공백대조조상비,질립전염세포적증생능력현저증강,S기세포비례승고료7.8%,G2기세포비례하강료5.8%,차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 Parp-1기인저표체M-16HBE모형구건성공.
