中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
31-34
,共4页
冯莹%张海燕%孟欣%都镇先%王华芹%邓娓娓
馮瑩%張海燕%孟訢%都鎮先%王華芹%鄧娓娓
풍형%장해연%맹흔%도진선%왕화근%산미미
甲状腺肿瘤%蛋白酶体抑制剂%活性氧%还原型谷胱甘肽
甲狀腺腫瘤%蛋白酶體抑製劑%活性氧%還原型穀胱甘肽
갑상선종류%단백매체억제제%활성양%환원형곡광감태
目的 探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法 选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组.流式细胞仪检测细胞凋亡情况；测定还原型谷胱甘肽含量.DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平.结果 与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P＜0.01),BSO组中GSH水平减低(P＜0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P＞ 0.05)；FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P＜0.01)；ROS水平显著增加(P＜0.01)；与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P＜0.01),活性氧簇水平显著降低(P＜0.01)；细胞凋亡率显著降低(P＜0.01)；BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P＜0.05)；细胞凋亡率显著增加(P＜0.01).结论 活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答；耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇；减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答.
目的 探討活性氧在蛋白酶體抑製劑誘導甲狀腺癌細胞凋亡中的作用.方法 選取4種人甲狀腺未分化癌細胞繫ARO、FRO、KTC2、8305C,分彆設空白對照組、還原型穀胱甘肽(GSH)組、N-乙酰-L-半胱氨痠(NAC)組、硼替佐米組、硼替佐米+GSH組、硼替佐米+NAC組、R-丁胱亞磺酰亞胺(BSO)組、硼替佐米+BSO組、硼替佐米+BSO+GSH組.流式細胞儀檢測細胞凋亡情況；測定還原型穀胱甘肽含量.DCFH-DA法檢測細胞內活性氧簇水平.結果 與空白對照組相比,4種細胞GSH組及NAC組中GSH水平顯著增加(P＜0.01),BSO組中GSH水平減低(P＜0.05),但細胞凋亡率差異沒有統計學意義(P＞ 0.05)；FRO、KTC2細胞中硼替佐米組GSH水平減低(P＜0.01)；ROS水平顯著增加(P＜0.01)；與硼替佐米組相比,GSH+硼替佐米組及NAC+硼替佐米組中GSH顯著增加(P＜0.01),活性氧簇水平顯著降低(P＜0.01)；細胞凋亡率顯著降低(P＜0.01)；BSO+硼替佐米組中GSH顯著減少(P＜0.05)；細胞凋亡率顯著增加(P＜0.01).結論 活性氧簇的生成可能參與甲狀腺癌細胞對蛋白酶體抑製劑硼替佐米細胞毒素的應答；耐藥腫瘤細胞誘導GSH水平,進而清除活性氧簇；減少細胞內GSH可增敏甲狀腺癌細胞對硼替佐米的應答.
목적 탐토활성양재단백매체억제제유도갑상선암세포조망중적작용.방법 선취4충인갑상선미분화암세포계ARO、FRO、KTC2、8305C,분별설공백대조조、환원형곡광감태(GSH)조、N-을선-L-반광안산(NAC)조、붕체좌미조、붕체좌미+GSH조、붕체좌미+NAC조、R-정광아광선아알(BSO)조、붕체좌미+BSO조、붕체좌미+BSO+GSH조.류식세포의검측세포조망정황；측정환원형곡광감태함량.DCFH-DA법검측세포내활성양족수평.결과 여공백대조조상비,4충세포GSH조급NAC조중GSH수평현저증가(P＜0.01),BSO조중GSH수평감저(P＜0.05),단세포조망솔차이몰유통계학의의(P＞ 0.05)；FRO、KTC2세포중붕체좌미조GSH수평감저(P＜0.01)；ROS수평현저증가(P＜0.01)；여붕체좌미조상비,GSH+붕체좌미조급NAC+붕체좌미조중GSH현저증가(P＜0.01),활성양족수평현저강저(P＜0.01)；세포조망솔현저강저(P＜0.01)；BSO+붕체좌미조중GSH현저감소(P＜0.05)；세포조망솔현저증가(P＜0.01).결론 활성양족적생성가능삼여갑상선암세포대단백매체억제제붕체좌미세포독소적응답；내약종류세포유도GSH수평,진이청제활성양족；감소세포내GSH가증민갑상선암세포대붕체좌미적응답.
