CAJ | 학술논문

目的:探讨磷酸二酯酶(PDE)抑制剂对慢性阻塞性肺疾病(cOPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)IL-8mRNA表达的影响及机制.方法:采集20例急性发作期COPD患者(A组)和15例正常人(B组)的PBMC.A组的每份PBMC分4组培养:A1组为空白对照,A2组和A3组分别加入100μmol/L及1mmol/L的非选择性PDE抑制剂茶碱,A4组加入选择性PDEⅣ抑制剂Rolipram.应用RT-PCR检测IL-8mRNA的表达,以免疫组化法检测NF-κB阳性细胞的百分率,用Western blot检测I-κB蛋白的含量.结果:(1)A1组PBMC中IL-8mRNA的表达及NF-κB阳性细胞的百分率,均显著高于B组;I-κB的水平显著低于B组(P＜0.01).(2)与A1组比较,A2组和A3组的PBMC中IL-8mRNA的表达无显著差异(P＞0.05);A4组IL-8mRNA的表达明显下降(P＜0.01).(3)与A1组比较,A2组NF-κB阳性细胞的百分率及I-κB的水平无显著差异(P＞0.05);而A3组的PBMC中NF-κB阳性细胞的百分率下降(P＜0.05),I-κB蛋白的水平无显著变化(P＞0.05).A4组PBMC中,NF-κB阳性细胞的百分率较A1组明显下降,I-κB蛋白的水平明显增加(P＜0.01).结论:COPD患者PBMC中IL-8mRNA的表达较正常增高,提示IL-8参与了COPD的发病过程;选择性PDEⅣ抑制剂Rolipram可抑制IL-8基因的表达,其作用机制可能与NF-κB阳性细胞百分率的下降有关.非选择性PDE抑制剂茶碱对IL-8基因的表达无明显影响.
목적:탐토린산이지매(PDE)억제제대만성조새성폐질병(cOPD)환자외주혈단개핵세포(PBMC)IL-8mRNA표체적영향급궤제.방법:채집20례급성발작기COPD환자(A조)화15례정상인(B조)적PBMC.A조적매빈PBMC분4조배양:A1조위공백대조,A2조화A3조분별가입100μmol/L급1mmol/L적비선택성PDE억제제다감,A4조가입선택성PDEⅣ억제제Rolipram.응용RT-PCR검측IL-8mRNA적표체,이면역조화법검측NF-κB양성세포적백분솔,용Western blot검측I-κB단백적함량.결과:(1)A1조PBMC중IL-8mRNA적표체급NF-κB양성세포적백분솔,균현저고우B조;I-κB적수평현저저우B조(P＜0.01).(2)여A1조비교,A2조화A3조적PBMC중IL-8mRNA적표체무현저차이(P＞0.05);A4조IL-8mRNA적표체명현하강(P＜0.01).(3)여A1조비교,A2조NF-κB양성세포적백분솔급I-κB적수평무현저차이(P＞0.05);이A3조적PBMC중NF-κB양성세포적백분솔하강(P＜0.05),I-κB단백적수평무현저변화(P＞0.05).A4조PBMC중,NF-κB양성세포적백분솔교A1조명현하강,I-κB단백적수평명현증가(P＜0.01).결론:COPD환자PBMC중IL-8mRNA적표체교정상증고,제시IL-8삼여료COPD적발병과정;선택성PDEⅣ억제제Rolipram가억제IL-8기인적표체,기작용궤제가능여NF-κB양성세포백분솔적하강유관.비선택성PDE억제제다감대IL-8기인적표체무명현영향.