卫生研究
衛生研究
위생연구
JOURNAL OF HYGIENE RESEARCH
2005年
6期
716-719
,共4页
庄甲举%王憬%王志玲%勾凌燕%刘景东
莊甲舉%王憬%王誌玲%勾凌燕%劉景東
장갑거%왕경%왕지령%구릉연%류경동
肝损伤%凋亡%铁%免疫性%bcl-2
肝損傷%凋亡%鐵%免疫性%bcl-2
간손상%조망%철%면역성%bcl-2
目的研究细胞凋亡调节基因bcl-2/bax在免疫性大鼠肝损伤中的作用和血清铁的影响.方法通过放血或去铁胺(DFO)处理建立低铁动物模型.采用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型.检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性, 肝组织中丙二醛(MDA)和铁(HIC)含量, 细胞凋亡调节蛋白基因bcl-2和bax表达量的变化, 计算细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)和bax与 bcl-2(bax/bcl-2)比值.结果 (1)单纯肝损伤大鼠凋亡相关基因bax的表达显著增加,bcl-2不变,bax/bcl-2比值和AI增大;AST活性和MDA含量增加,TP含量降低. (2)血清铁降低大鼠的AST活性和TP含量不变, bax和 bcl-2的表达显著高于空白对照,bax/bcl-2比值和AI亦显著增大;但bax/bcl-2比值和AI增大的程度显著低于单纯肝损伤动物.(3)放血或注射DFO背景下肝损伤动物的 bcl-2、bax表达明显升高,但bax/bcl-2比值和AI显著低于单纯肝损伤动物;MDA含量低于单纯肝损伤动物,AST增高的幅度小于单纯肝损伤动物,TP含量不变.结论免疫性肝损伤时,细胞凋亡过程增强, 易化肝细胞损伤;铁在调节免疫性肝损伤的细胞凋亡过程中起重要作用.
目的研究細胞凋亡調節基因bcl-2/bax在免疫性大鼠肝損傷中的作用和血清鐵的影響.方法通過放血或去鐵胺(DFO)處理建立低鐵動物模型.採用卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)誘導法複製免疫性肝損傷模型.檢測血清鐵(SI)、轉鐵蛋白(TRF)、總蛋白(TP)含量及天門鼕氨痠氨基轉移酶(AST)活性, 肝組織中丙二醛(MDA)和鐵(HIC)含量, 細胞凋亡調節蛋白基因bcl-2和bax錶達量的變化, 計算細胞凋亡指數(AI)、細胞增殖指數(PI)和bax與 bcl-2(bax/bcl-2)比值.結果 (1)單純肝損傷大鼠凋亡相關基因bax的錶達顯著增加,bcl-2不變,bax/bcl-2比值和AI增大;AST活性和MDA含量增加,TP含量降低. (2)血清鐵降低大鼠的AST活性和TP含量不變, bax和 bcl-2的錶達顯著高于空白對照,bax/bcl-2比值和AI亦顯著增大;但bax/bcl-2比值和AI增大的程度顯著低于單純肝損傷動物.(3)放血或註射DFO揹景下肝損傷動物的 bcl-2、bax錶達明顯升高,但bax/bcl-2比值和AI顯著低于單純肝損傷動物;MDA含量低于單純肝損傷動物,AST增高的幅度小于單純肝損傷動物,TP含量不變.結論免疫性肝損傷時,細胞凋亡過程增彊, 易化肝細胞損傷;鐵在調節免疫性肝損傷的細胞凋亡過程中起重要作用.
목적연구세포조망조절기인bcl-2/bax재면역성대서간손상중적작용화혈청철적영향.방법통과방혈혹거철알(DFO)처리건립저철동물모형.채용잡개묘가지다당(BCG+LPS)유도법복제면역성간손상모형.검측혈청철(SI)、전철단백(TRF)、총단백(TP)함량급천문동안산안기전이매(AST)활성, 간조직중병이철(MDA)화철(HIC)함량, 세포조망조절단백기인bcl-2화bax표체량적변화, 계산세포조망지수(AI)、세포증식지수(PI)화bax여 bcl-2(bax/bcl-2)비치.결과 (1)단순간손상대서조망상관기인bax적표체현저증가,bcl-2불변,bax/bcl-2비치화AI증대;AST활성화MDA함량증가,TP함량강저. (2)혈청철강저대서적AST활성화TP함량불변, bax화 bcl-2적표체현저고우공백대조,bax/bcl-2비치화AI역현저증대;단bax/bcl-2비치화AI증대적정도현저저우단순간손상동물.(3)방혈혹주사DFO배경하간손상동물적 bcl-2、bax표체명현승고,단bax/bcl-2비치화AI현저저우단순간손상동물;MDA함량저우단순간손상동물,AST증고적폭도소우단순간손상동물,TP함량불변.결론면역성간손상시,세포조망과정증강, 역화간세포손상;철재조절면역성간손상적세포조망과정중기중요작용.