中国中医基础医学杂志
中國中醫基礎醫學雜誌
중국중의기출의학잡지
CHINESE JOURNAL OF BASIC MEDICINE IN ADITIONAL CHINESE MEDICINE
2005年
7期
511-513,518
,共4页
江爱达%余林中%林慧%秦清和
江愛達%餘林中%林慧%秦清和
강애체%여림중%림혜%진청화
凉膈散%内毒素%p38MAPK%巨噬细胞
涼膈散%內毒素%p38MAPK%巨噬細胞
량격산%내독소%p38MAPK%거서세포
目的:通过研究凉膈散对内毒素诱导的体内、体外细胞丝裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)活性的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制.方法:分体内和体外实验两部分进行研究.体内实验部分采用凉膈散灌胃并用尾静脉注射制造内毒素损伤小鼠模型,采集腹腔巨噬细胞,用免疫沉淀及westernblot法测定磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)活性.体外实验部分:制备凉膈散药物血清,培养巨噬细胞RAW264.7细胞.用免疫沉淀及放射自显影技术测定不同剂量药物血清对内毒素诱导的RAW264.7细胞p38MAPK活性的影响.结果:体内实验部分,与正常对照组相比,LPS损伤组的p-p38MAPK活性明显增强,各剂量药物组及地塞米松组均低于LPS损伤组,以高剂量药物组及地塞米松组最低,中低剂量组次之,呈剂量依赖性.体外实验部分:不同剂量药物血清组及阳性药物组RAW264.7细胞p38蛋白激酶活性均低于正常血清组,以高剂量药物组及阳性药物组最低,中低剂量次之,呈剂量依赖性.结论:不管在体内还是在体外,凉膈散都能明显抑制LPS诱导的磷酸化的p38MAPK活性的增强,并呈剂量依赖性.推断这是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一.
目的:通過研究涼膈散對內毒素誘導的體內、體外細胞絲裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)活性的影響,探討涼膈散解毒作用的細胞信號轉導調控機製.方法:分體內和體外實驗兩部分進行研究.體內實驗部分採用涼膈散灌胃併用尾靜脈註射製造內毒素損傷小鼠模型,採集腹腔巨噬細胞,用免疫沉澱及westernblot法測定燐痠化的p38MAPK(p-p38MAPK)活性.體外實驗部分:製備涼膈散藥物血清,培養巨噬細胞RAW264.7細胞.用免疫沉澱及放射自顯影技術測定不同劑量藥物血清對內毒素誘導的RAW264.7細胞p38MAPK活性的影響.結果:體內實驗部分,與正常對照組相比,LPS損傷組的p-p38MAPK活性明顯增彊,各劑量藥物組及地塞米鬆組均低于LPS損傷組,以高劑量藥物組及地塞米鬆組最低,中低劑量組次之,呈劑量依賴性.體外實驗部分:不同劑量藥物血清組及暘性藥物組RAW264.7細胞p38蛋白激酶活性均低于正常血清組,以高劑量藥物組及暘性藥物組最低,中低劑量次之,呈劑量依賴性.結論:不管在體內還是在體外,涼膈散都能明顯抑製LPS誘導的燐痠化的p38MAPK活性的增彊,併呈劑量依賴性.推斷這是涼膈散解毒作用的細胞信號轉導機製之一.
목적:통과연구량격산대내독소유도적체내、체외세포사렬소활화단백격매p38(P38MAPK)활성적영향,탐토량격산해독작용적세포신호전도조공궤제.방법:분체내화체외실험량부분진행연구.체내실험부분채용량격산관위병용미정맥주사제조내독소손상소서모형,채집복강거서세포,용면역침정급westernblot법측정린산화적p38MAPK(p-p38MAPK)활성.체외실험부분:제비량격산약물혈청,배양거서세포RAW264.7세포.용면역침정급방사자현영기술측정불동제량약물혈청대내독소유도적RAW264.7세포p38MAPK활성적영향.결과:체내실험부분,여정상대조조상비,LPS손상조적p-p38MAPK활성명현증강,각제량약물조급지새미송조균저우LPS손상조,이고제량약물조급지새미송조최저,중저제량조차지,정제량의뢰성.체외실험부분:불동제량약물혈청조급양성약물조RAW264.7세포p38단백격매활성균저우정상혈청조,이고제량약물조급양성약물조최저,중저제량차지,정제량의뢰성.결론:불관재체내환시재체외,량격산도능명현억제LPS유도적린산화적p38MAPK활성적증강,병정제량의뢰성.추단저시량격산해독작용적세포신호전도궤제지일.
