CAJ | 학술논문

本研究观察右旋柠烯(d-limonene, D-L)对HL-60和K562白血病细胞增殖凋亡的影响,并进一步探讨其作用机制.首先采用碘化丙锭染色法观察右旋柠烯对HL-60、K562细胞增殖的影响,再通过细胞形态学观察、流式细胞术分析、免疫细胞化学半定量测定突变型p53、bcl-2、bax基因的表达水平,系统观察D-L对HL-60、K562细胞体外诱导凋亡的情况.结果表明: D-L抑制HL-60和K562细胞的增殖,IC50均为0.75 mmol/L,呈剂量时间依赖关系;D-L诱导HL-60、K562细胞凋亡;D-L在诱导HL-60细胞凋亡过程中随作用浓度增加,bcl-2的表达下降;D-L在诱导K562细胞凋亡过程中随作用浓度增加,突变型p53及bcl-2的表达下调,而bax的表达上调.结论: D-L抑制HL-60和K562细胞增值并诱导其凋亡;突变型p53,bcl-2,bax参与了D-L诱导凋亡的基因调控.
본연구관찰우선저희(d-limonene, D-L)대HL-60화K562백혈병세포증식조망적영향,병진일보탐토기작용궤제.수선채용전화병정염색법관찰우선저희대HL-60、K562세포증식적영향,재통과세포형태학관찰、류식세포술분석、면역세포화학반정량측정돌변형p53、bcl-2、bax기인적표체수평,계통관찰D-L대HL-60、K562세포체외유도조망적정황.결과표명: D-L억제HL-60화K562세포적증식,IC50균위0.75 mmol/L,정제량시간의뢰관계;D-L유도HL-60、K562세포조망;D-L재유도HL-60세포조망과정중수작용농도증가,bcl-2적표체하강;D-L재유도K562세포조망과정중수작용농도증가,돌변형p53급bcl-2적표체하조,이bax적표체상조.결론: D-L억제HL-60화K562세포증치병유도기조망;돌변형p53,bcl-2,bax삼여료D-L유도조망적기인조공.