世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2008年
34期
3894-3899
,共6页
邹忠东%张再重%宋香全%王烈%涂小煌%陈少全%王瑜
鄒忠東%張再重%宋香全%王烈%塗小煌%陳少全%王瑜
추충동%장재중%송향전%왕렬%도소황%진소전%왕유
N-乙酰半胱氨酸%重症急性胰腺炎%肝损伤%核转录因子-κB%细胞因子%免疫组化%逆转录-聚合酶链反应
N-乙酰半胱氨痠%重癥急性胰腺炎%肝損傷%覈轉錄因子-κB%細胞因子%免疫組化%逆轉錄-聚閤酶鏈反應
N-을선반광안산%중증급성이선염%간손상%핵전록인자-κB%세포인자%면역조화%역전록-취합매련반응
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对重症急性胰腺炎(severe acute pan-creatitis,SAP)大鼠肝损伤的保护作用及作用机制.方法:Wistar大鼠42只随机分为3组,SAP组(SAP,n=18),采用逆行十二指肠胰胆管注射50 g/L牛黄胆酸钠溶液制备SAP模型;SAP+NAC组(SAP+NAC,n=18),建模前2 h给予NAC 300 mg/kg体质量预处理;假手术组(SO,n=6).建模成功后3、6和12 h,分别取下腔静脉血液、胰腺和肝脏组织.光镜下观察胰腺和肝脏组织病理改变,全自动生化分析仪检测各时段血液ALT和AST水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏组织中TNF-αmRNA表达,SP免疫组化法检测肝脏组织中NF-κB活化.结果:SO组血液ALT、AST以及肝胰组织病理无显著性变化.SAP组各时间点肝胰病理改变较SO组严重.术后3、6和12 h时间点ALT及AST均较SO组显著升高(186.67±27.28,321.17±56.14,492.50±69.77 vs 36.83±7.02;255.50±44.15,343.17±43.70,425.33±58.37 vs 41.67±5.35,P<0.05或0.01);TNF-αmRNA表达均显著高于SO组(0.37±0.03,0.77±0.04,0.54±0.04 vs 0.24±0.03,P<0.05或0.01):NF-κB活性术后3、6 h均显著高于SO组(51.95±4.76.24.67±4.93 vs 9.33±2.05,P<0.05或0.01),12 h与SO组相比差异无显著性意义.SAP+NAC组各时间点肝胰组织病理改变均较SAP组减轻,术后3-12 h血液ALT及AST水平(143.67±16.62,203.33±25.41,301.17±26.82;136.33±26.27,221.50±38.31,310.50±38.17)均显著低于SAP组(P<0.05或0.01);各时间点肝脏TNF-αmRNA表达(0.25±0.03,0.50±0.05,0.43±0.03)显著低于SAP组(P<0.05或0.01);术后3-6 h NF-κB活性(37.60±6.37,12.88±2.66)均较SAP组显著降低(P<0.05).结论:NF-κB活化与TNF-αmRNA表达上调参与了SAP大鼠肝损伤过程,NAC 300 mg/kg预处理能够有效减轻SAP大鼠肝损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB活化进而下调炎性细胞因子TNF-αmRNA表达水平相关.
目的:探討N-乙酰半胱氨痠(N-acetylcysteine,NAC)對重癥急性胰腺炎(severe acute pan-creatitis,SAP)大鼠肝損傷的保護作用及作用機製.方法:Wistar大鼠42隻隨機分為3組,SAP組(SAP,n=18),採用逆行十二指腸胰膽管註射50 g/L牛黃膽痠鈉溶液製備SAP模型;SAP+NAC組(SAP+NAC,n=18),建模前2 h給予NAC 300 mg/kg體質量預處理;假手術組(SO,n=6).建模成功後3、6和12 h,分彆取下腔靜脈血液、胰腺和肝髒組織.光鏡下觀察胰腺和肝髒組織病理改變,全自動生化分析儀檢測各時段血液ALT和AST水平,逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測肝髒組織中TNF-αmRNA錶達,SP免疫組化法檢測肝髒組織中NF-κB活化.結果:SO組血液ALT、AST以及肝胰組織病理無顯著性變化.SAP組各時間點肝胰病理改變較SO組嚴重.術後3、6和12 h時間點ALT及AST均較SO組顯著升高(186.67±27.28,321.17±56.14,492.50±69.77 vs 36.83±7.02;255.50±44.15,343.17±43.70,425.33±58.37 vs 41.67±5.35,P<0.05或0.01);TNF-αmRNA錶達均顯著高于SO組(0.37±0.03,0.77±0.04,0.54±0.04 vs 0.24±0.03,P<0.05或0.01):NF-κB活性術後3、6 h均顯著高于SO組(51.95±4.76.24.67±4.93 vs 9.33±2.05,P<0.05或0.01),12 h與SO組相比差異無顯著性意義.SAP+NAC組各時間點肝胰組織病理改變均較SAP組減輕,術後3-12 h血液ALT及AST水平(143.67±16.62,203.33±25.41,301.17±26.82;136.33±26.27,221.50±38.31,310.50±38.17)均顯著低于SAP組(P<0.05或0.01);各時間點肝髒TNF-αmRNA錶達(0.25±0.03,0.50±0.05,0.43±0.03)顯著低于SAP組(P<0.05或0.01);術後3-6 h NF-κB活性(37.60±6.37,12.88±2.66)均較SAP組顯著降低(P<0.05).結論:NF-κB活化與TNF-αmRNA錶達上調參與瞭SAP大鼠肝損傷過程,NAC 300 mg/kg預處理能夠有效減輕SAP大鼠肝損傷,其作用機製可能與抑製NF-κB活化進而下調炎性細胞因子TNF-αmRNA錶達水平相關.
목적:탐토N-을선반광안산(N-acetylcysteine,NAC)대중증급성이선염(severe acute pan-creatitis,SAP)대서간손상적보호작용급작용궤제.방법:Wistar대서42지수궤분위3조,SAP조(SAP,n=18),채용역행십이지장이담관주사50 g/L우황담산납용액제비SAP모형;SAP+NAC조(SAP+NAC,n=18),건모전2 h급여NAC 300 mg/kg체질량예처리;가수술조(SO,n=6).건모성공후3、6화12 h,분별취하강정맥혈액、이선화간장조직.광경하관찰이선화간장조직병리개변,전자동생화분석의검측각시단혈액ALT화AST수평,역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측간장조직중TNF-αmRNA표체,SP면역조화법검측간장조직중NF-κB활화.결과:SO조혈액ALT、AST이급간이조직병리무현저성변화.SAP조각시간점간이병리개변교SO조엄중.술후3、6화12 h시간점ALT급AST균교SO조현저승고(186.67±27.28,321.17±56.14,492.50±69.77 vs 36.83±7.02;255.50±44.15,343.17±43.70,425.33±58.37 vs 41.67±5.35,P<0.05혹0.01);TNF-αmRNA표체균현저고우SO조(0.37±0.03,0.77±0.04,0.54±0.04 vs 0.24±0.03,P<0.05혹0.01):NF-κB활성술후3、6 h균현저고우SO조(51.95±4.76.24.67±4.93 vs 9.33±2.05,P<0.05혹0.01),12 h여SO조상비차이무현저성의의.SAP+NAC조각시간점간이조직병리개변균교SAP조감경,술후3-12 h혈액ALT급AST수평(143.67±16.62,203.33±25.41,301.17±26.82;136.33±26.27,221.50±38.31,310.50±38.17)균현저저우SAP조(P<0.05혹0.01);각시간점간장TNF-αmRNA표체(0.25±0.03,0.50±0.05,0.43±0.03)현저저우SAP조(P<0.05혹0.01);술후3-6 h NF-κB활성(37.60±6.37,12.88±2.66)균교SAP조현저강저(P<0.05).결론:NF-κB활화여TNF-αmRNA표체상조삼여료SAP대서간손상과정,NAC 300 mg/kg예처리능구유효감경SAP대서간손상,기작용궤제가능여억제NF-κB활화진이하조염성세포인자TNF-αmRNA표체수평상관.
