中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2009年
2期
84-89
,共6页
张振英%刘秀华%孙胜%荣飞%郭晓笋%胡维诚
張振英%劉秀華%孫勝%榮飛%郭曉筍%鬍維誠
장진영%류수화%손성%영비%곽효순%호유성
心肌肥大%蛋白质组%双向电泳%质谱
心肌肥大%蛋白質組%雙嚮電泳%質譜
심기비대%단백질조%쌍향전영%질보
目的 探讨腹主动脉狭窄诱导大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质表达谱的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠12只,随机分为模型组和对照组(均n=6).模型组行腹主动脉缩窄术,对照组仅分离腹主动脉不行缩窄术.术后4周结束实验并提取左心室组织蛋白质,双向电泳分离心肌组织蛋白质,分析差异显示的蛋白质并选取9个差异显著的蛋门点进行胶内酶切和质谱分析.结果 双向电泳可分离(454±13)个蛋白质,点匹配率为(78.7±1.4)%,心肌组织13种蛋白质出现明显差异表达,与对照组比较,模型组4种蛋白质表达上调,9种蛋白质表达下调.质谱分析鉴定出 7个蛋白质为:与能量代谢相关的丙酮酸脱氢酶E1和β-烯醇酶、与细胞收缩功能相关的α-肌球蛋白重链和心脏α-肌动蛋白前体、与甲状腺激素代谢相关的甲状腺素结合蛋白等5种蛋白质在模型组表达下调,肌球蛋白轻链和与细胞内源性保护相关的热休克蛋白B6等2种蛋F1质在模型组表达上调.结论 腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥大后,心肌组织蛋白质组变化显著,这些变化涉及与心肌细胞能量代谢、细胞骨架以及心肌收缩等有关的几组蛋白质,提示上述蛋白质组改变可能参与了心肌肥大过程.
目的 探討腹主動脈狹窄誘導大鼠心肌肥大後心肌組織蛋白質錶達譜的變化.方法 健康雄性Wistar大鼠12隻,隨機分為模型組和對照組(均n=6).模型組行腹主動脈縮窄術,對照組僅分離腹主動脈不行縮窄術.術後4週結束實驗併提取左心室組織蛋白質,雙嚮電泳分離心肌組織蛋白質,分析差異顯示的蛋白質併選取9箇差異顯著的蛋門點進行膠內酶切和質譜分析.結果 雙嚮電泳可分離(454±13)箇蛋白質,點匹配率為(78.7±1.4)%,心肌組織13種蛋白質齣現明顯差異錶達,與對照組比較,模型組4種蛋白質錶達上調,9種蛋白質錶達下調.質譜分析鑒定齣 7箇蛋白質為:與能量代謝相關的丙酮痠脫氫酶E1和β-烯醇酶、與細胞收縮功能相關的α-肌毬蛋白重鏈和心髒α-肌動蛋白前體、與甲狀腺激素代謝相關的甲狀腺素結閤蛋白等5種蛋白質在模型組錶達下調,肌毬蛋白輕鏈和與細胞內源性保護相關的熱休剋蛋白B6等2種蛋F1質在模型組錶達上調.結論 腹主動脈縮窄緻大鼠心肌肥大後,心肌組織蛋白質組變化顯著,這些變化涉及與心肌細胞能量代謝、細胞骨架以及心肌收縮等有關的幾組蛋白質,提示上述蛋白質組改變可能參與瞭心肌肥大過程.
목적 탐토복주동맥협착유도대서심기비대후심기조직단백질표체보적변화.방법 건강웅성Wistar대서12지,수궤분위모형조화대조조(균n=6).모형조행복주동맥축착술,대조조부분리복주동맥불행축착술.술후4주결속실험병제취좌심실조직단백질,쌍향전영분리심기조직단백질,분석차이현시적단백질병선취9개차이현저적단문점진행효내매절화질보분석.결과 쌍향전영가분리(454±13)개단백질,점필배솔위(78.7±1.4)%,심기조직13충단백질출현명현차이표체,여대조조비교,모형조4충단백질표체상조,9충단백질표체하조.질보분석감정출 7개단백질위:여능량대사상관적병동산탈경매E1화β-희순매、여세포수축공능상관적α-기구단백중련화심장α-기동단백전체、여갑상선격소대사상관적갑상선소결합단백등5충단백질재모형조표체하조,기구단백경련화여세포내원성보호상관적열휴극단백B6등2충단F1질재모형조표체상조.결론 복주동맥축착치대서심기비대후,심기조직단백질조변화현저,저사변화섭급여심기세포능량대사、세포골가이급심기수축등유관적궤조단백질,제시상술단백질조개변가능삼여료심기비대과정.
