中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2010年
10期
1120-1122
,共3页
二异丙酚%心肌缺血%再灌注损伤
二異丙酚%心肌缺血%再灌註損傷
이이병분%심기결혈%재관주손상
目的 观察不同剂量的丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Bax、Bcl-2的表达情况的影响,探讨丙泊酚对大鼠急性缺血再灌注心肌保护的作用机制,从而为临床应用提供理论依据.方法 健康成年Wistar大鼠120只,随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量实验组(LD组)、高剂量实验组(HD组).每组又分为缺血30 min(130),再灌注30 min(R30)、60 min(R60)、120 min(R120)、240 min(R240)5个时点.实验采用结扎左冠状动脉前降支阻断血流30 min制备心肌缺血再灌注模型.用免疫组织化学对心肌Caspae-3、Bax和Bcl-2进行定性、半定量检测.采用双因素析因方差分析进行统计学分析.结果 在IR组、LD组和HD组中,缺血30 min心肌Caspase-3活性增高,再灌注后继续上升,再灌注60 min达高峰.之后活性保持一个较高水平;Bcl-2/Bax的比例在心肌缺血30 min增高,再灌注后继续上升.再灌注60 min达高峰,之后仍保持较高水平;与Sham组比较,IR组、LD组和HD组差异均有统计学意义(P<0.01);丙泊酚抑制Caspase-3和Bax的活化,促进Bcl-2的表达,LD组和HD组与IR组比较,差异有统计学意义(P<0.01);LD组降低Caspase-3、Bax和增强Bcl-2的作用强于HD组,与HD组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚通过抑制Caspase-3和Bax活化,增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用.其中低剂鼍丙泊酚对缺血再灌注的心肌保护作用优于高剂量丙泊酚.
目的 觀察不同劑量的丙泊酚對大鼠急性心肌缺血再灌註損傷中天鼕氨痠特異的半胱氨痠蛋白酶-3(Caspase-3)和Bax、Bcl-2的錶達情況的影響,探討丙泊酚對大鼠急性缺血再灌註心肌保護的作用機製,從而為臨床應用提供理論依據.方法 健康成年Wistar大鼠120隻,隨機分為4組:假手術組(sham組)、缺血再灌註組(IR組)、低劑量實驗組(LD組)、高劑量實驗組(HD組).每組又分為缺血30 min(130),再灌註30 min(R30)、60 min(R60)、120 min(R120)、240 min(R240)5箇時點.實驗採用結扎左冠狀動脈前降支阻斷血流30 min製備心肌缺血再灌註模型.用免疫組織化學對心肌Caspae-3、Bax和Bcl-2進行定性、半定量檢測.採用雙因素析因方差分析進行統計學分析.結果 在IR組、LD組和HD組中,缺血30 min心肌Caspase-3活性增高,再灌註後繼續上升,再灌註60 min達高峰.之後活性保持一箇較高水平;Bcl-2/Bax的比例在心肌缺血30 min增高,再灌註後繼續上升.再灌註60 min達高峰,之後仍保持較高水平;與Sham組比較,IR組、LD組和HD組差異均有統計學意義(P<0.01);丙泊酚抑製Caspase-3和Bax的活化,促進Bcl-2的錶達,LD組和HD組與IR組比較,差異有統計學意義(P<0.01);LD組降低Caspase-3、Bax和增彊Bcl-2的作用彊于HD組,與HD組比較,差異有統計學意義(P<0.05).結論 丙泊酚通過抑製Caspase-3和Bax活化,增彊Bcl-2的錶達而對缺血再灌註的心肌有一定保護作用.其中低劑鼉丙泊酚對缺血再灌註的心肌保護作用優于高劑量丙泊酚.
목적 관찰불동제량적병박분대대서급성심기결혈재관주손상중천동안산특이적반광안산단백매-3(Caspase-3)화Bax、Bcl-2적표체정황적영향,탐토병박분대대서급성결혈재관주심기보호적작용궤제,종이위림상응용제공이론의거.방법 건강성년Wistar대서120지,수궤분위4조:가수술조(sham조)、결혈재관주조(IR조)、저제량실험조(LD조)、고제량실험조(HD조).매조우분위결혈30 min(130),재관주30 min(R30)、60 min(R60)、120 min(R120)、240 min(R240)5개시점.실험채용결찰좌관상동맥전강지조단혈류30 min제비심기결혈재관주모형.용면역조직화학대심기Caspae-3、Bax화Bcl-2진행정성、반정량검측.채용쌍인소석인방차분석진행통계학분석.결과 재IR조、LD조화HD조중,결혈30 min심기Caspase-3활성증고,재관주후계속상승,재관주60 min체고봉.지후활성보지일개교고수평;Bcl-2/Bax적비례재심기결혈30 min증고,재관주후계속상승.재관주60 min체고봉,지후잉보지교고수평;여Sham조비교,IR조、LD조화HD조차이균유통계학의의(P<0.01);병박분억제Caspase-3화Bax적활화,촉진Bcl-2적표체,LD조화HD조여IR조비교,차이유통계학의의(P<0.01);LD조강저Caspase-3、Bax화증강Bcl-2적작용강우HD조,여HD조비교,차이유통계학의의(P<0.05).결론 병박분통과억제Caspase-3화Bax활화,증강Bcl-2적표체이대결혈재관주적심기유일정보호작용.기중저제타병박분대결혈재관주적심기보호작용우우고제량병박분.
