中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2010年
11期
1715-1718
,共4页
韩向北%许多%郭亚雄%李德龙%程宏%朱彤彤%张婉娴%赵丽晶%赵丽娟
韓嚮北%許多%郭亞雄%李德龍%程宏%硃彤彤%張婉嫻%趙麗晶%趙麗娟
한향북%허다%곽아웅%리덕룡%정굉%주동동%장완한%조려정%조려연
郁金%CCL4%小鼠肝脏%bcl-2,bax
鬱金%CCL4%小鼠肝髒%bcl-2,bax
욱금%CCL4%소서간장%bcl-2,bax
目的 探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制.方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg·kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g·kg-1、6 g·kg-1、3 g·kg-1).灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml·kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型.造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR 法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达.结果 与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少.RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调.结论 单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关.
目的 探討鬱金抗四氯化碳所緻急性肝損傷小鼠肝細胞凋亡機製.方法 ICR小鼠48隻,雌雄各半,隨機均分6組:空白對照組(生理鹽水),模型組(生理鹽水),暘性藥組(甘利訢22.5 mg·kg-1),鬱金高、中、低劑量組(12 g·kg-1、6 g·kg-1、3 g·kg-1).灌胃給藥(除暘性藥組腹腔註射外),1次/d,連續給藥7 d,第7日給藥後1 h;再以0.2%CCl4橄欖油溶液10 ml·kg-1劑量,腹腔註射(空白對照組除外)誘導急性肝損傷模型.造模後24 h取血處死,利用試劑盒檢測血清丙氨痠氨基轉移酶(ALT)、天門鼕氨痠氨基轉移酶 (AST)的含量;TUNUL染色法觀察細胞凋亡情況;RT-PCR 法檢測Bcl-2及bax的基因錶達;免疫組化觀察肝組織bcl-2及bax的蛋白錶達.結果 與模型組相比,鬱金各劑量組小鼠血清ALT、AST含量明顯降低,TUNUL染色暘性細胞數明顯減少.RT-PCR和免疫組化染色結果顯示,與模型組比較鬱金中、低劑量組小鼠肝組織bcl-2錶達上調,bax錶達下調.結論 單味鬱金水煎劑可抑製CCL4急性肝損傷小鼠肝細胞凋亡,其機製可能與調節肝細胞凋亡因子bcl-2/bax有關.
목적 탐토욱금항사록화탄소치급성간손상소서간세포조망궤제.방법 ICR소서48지,자웅각반,수궤균분6조:공백대조조(생리염수),모형조(생리염수),양성약조(감리흔22.5 mg·kg-1),욱금고、중、저제량조(12 g·kg-1、6 g·kg-1、3 g·kg-1).관위급약(제양성약조복강주사외),1차/d,련속급약7 d,제7일급약후1 h;재이0.2%CCl4감람유용액10 ml·kg-1제량,복강주사(공백대조조제외)유도급성간손상모형.조모후24 h취혈처사,이용시제합검측혈청병안산안기전이매(ALT)、천문동안산안기전이매 (AST)적함량;TUNUL염색법관찰세포조망정황;RT-PCR 법검측Bcl-2급bax적기인표체;면역조화관찰간조직bcl-2급bax적단백표체.결과 여모형조상비,욱금각제량조소서혈청ALT、AST함량명현강저,TUNUL염색양성세포수명현감소.RT-PCR화면역조화염색결과현시,여모형조비교욱금중、저제량조소서간조직bcl-2표체상조,bax표체하조.결론 단미욱금수전제가억제CCL4급성간손상소서간세포조망,기궤제가능여조절간세포조망인자bcl-2/bax유관.
