成都体育学院学报
成都體育學院學報
성도체육학원학보
JOURNAL OF CHENGDU PHYSICAL EDUCATION INSTITUTE
2012年
7期
86-91
,共6页
运动%衰老%少肌症%IRS1%Akt%FOXO1
運動%衰老%少肌癥%IRS1%Akt%FOXO1
운동%쇠로%소기증%IRS1%Akt%FOXO1
目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用.方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40dD-半乳糖注射致衰组)、E组(40dD-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组).检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA.结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoDmRNA、MyoGmRNA(均上调)外的指标均发生相反变化.结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失.
目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌癥的髮生及運動緩解中的作用.方法:24隻雄性SD大鼠分為3組,C組(青年安靜組)、S組(40dD-半乳糖註射緻衰組)、E組(40dD-半乳糖註射衰老+6wk跑檯運動組).檢測C、S、E組大鼠體重、腓腸肌的質量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、覈內FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA.結果:與C組相比,S組大鼠腓腸肌/體重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA升高,與S組相比,E組大鼠上述除MyoDmRNA、MyoGmRNA(均上調)外的指標均髮生相反變化.結論:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信號抑製、分解信號增彊,通路可能通過提高(汎素蛋白酶體途徑)分解代謝而非降低(生肌因子途徑)閤成代謝介導瞭少肌癥髮生,長期規律運動引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信號增彊、分解信號抑製,通路可能通過抑製(汎素蛋白酶體途徑)分解代謝及提高(生肌因子途徑)閤成代謝拮抗少肌癥,緩解肌肉流失.
목적:탐색IRS1、Akt、FOXO1재소기증적발생급운동완해중적작용.방법:24지웅성SD대서분위3조,C조(청년안정조)、S조(40dD-반유당주사치쇠조)、E조(40dD-반유당주사쇠로+6wk포태운동조).검측C、S、E조대서체중、비장기적질량、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、핵내FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA.결과:여C조상비,S조대서비장기/체중강저、Phospho-IRS1(Ser307)승고、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt하강,FOX01、MAFbxmRNA、MuRF1mRNA、MyoDmRNA、MyoGmRNA승고,여S조상비,E조대서상술제MyoDmRNA、MyoGmRNA(균상조)외적지표균발생상반변화.결론:쇠로기육IRS1/Akt/FOXO1통로적생기신호억제、분해신호증강,통로가능통과제고(범소단백매체도경)분해대사이비강저(생기인자도경)합성대사개도료소기증발생,장기규률운동인기쇠로기육IRS1/Akt/FOXO1통로생기신호증강、분해신호억제,통로가능통과억제(범소단백매체도경)분해대사급제고(생기인자도경)합성대사길항소기증,완해기육류실.
