药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2005年
12期
1099-1104
,共6页
汪进%何放亭%曾志雄%方宏勋%肖培根%韩锐%杨梦甦
汪進%何放亭%曾誌雄%方宏勛%肖培根%韓銳%楊夢甦
왕진%하방정%증지웅%방굉훈%초배근%한예%양몽소
基因芯片%紫杉醇%基因表达%MCF-7细胞%细胞凋亡
基因芯片%紫杉醇%基因錶達%MCF-7細胞%細胞凋亡
기인심편%자삼순%기인표체%MCF-7세포%세포조망
cDNA microarray%paclitaxel%gene expression%MCF-7 cells%apoptosis
目的研究紫杉醇诱导人MCF-7细胞周期阻断及凋亡的分子机制.方法用流式细胞仪分析紫杉醇对MCF-7细胞周期变化的影响,用自制的含9 984个已知基因和EST的高密度基因芯片检测MCF-7细胞在不同浓度紫杉醇作用下的基因表达变化.结果MCF-7细胞在100 nmol·L-1紫杉醇作用24 h,流式细胞仪结果显示77.8%细胞阻断在G2/M期和1.3%细胞发生凋亡;基因表达谱分析发现:在12.5 nmol·L-1(IC50)及100 nmol·L-1紫杉醇作用下,分别有27及77个基因差异表达.结论紫杉醇可诱导MCF-7细胞周期阻断在G2/M期并引起部分细胞凋亡,该作用与药物浓度有关.基因表达谱分析显示部分差异表达基因参与细胞微管及骨架结构、细胞周期调控、以及DNA损伤修复和凋亡过程.
目的研究紫杉醇誘導人MCF-7細胞週期阻斷及凋亡的分子機製.方法用流式細胞儀分析紫杉醇對MCF-7細胞週期變化的影響,用自製的含9 984箇已知基因和EST的高密度基因芯片檢測MCF-7細胞在不同濃度紫杉醇作用下的基因錶達變化.結果MCF-7細胞在100 nmol·L-1紫杉醇作用24 h,流式細胞儀結果顯示77.8%細胞阻斷在G2/M期和1.3%細胞髮生凋亡;基因錶達譜分析髮現:在12.5 nmol·L-1(IC50)及100 nmol·L-1紫杉醇作用下,分彆有27及77箇基因差異錶達.結論紫杉醇可誘導MCF-7細胞週期阻斷在G2/M期併引起部分細胞凋亡,該作用與藥物濃度有關.基因錶達譜分析顯示部分差異錶達基因參與細胞微管及骨架結構、細胞週期調控、以及DNA損傷脩複和凋亡過程.
목적연구자삼순유도인MCF-7세포주기조단급조망적분자궤제.방법용류식세포의분석자삼순대MCF-7세포주기변화적영향,용자제적함9 984개이지기인화EST적고밀도기인심편검측MCF-7세포재불동농도자삼순작용하적기인표체변화.결과MCF-7세포재100 nmol·L-1자삼순작용24 h,류식세포의결과현시77.8%세포조단재G2/M기화1.3%세포발생조망;기인표체보분석발현:재12.5 nmol·L-1(IC50)급100 nmol·L-1자삼순작용하,분별유27급77개기인차이표체.결론자삼순가유도MCF-7세포주기조단재G2/M기병인기부분세포조망,해작용여약물농도유관.기인표체보분석현시부분차이표체기인삼여세포미관급골가결구、세포주기조공、이급DNA손상수복화조망과정.
Aim To elucidate the molecular mechanism of cell cycle arrest and apoptosis of MCF-7 cells induced by paclitaxel. Methods Flow cytometry was used to determine the cell cycle changes of MCF-7 cells upon paclitaxel treatment. Gene expression profiles of MCF-7 cells induced by paclitaxel were obtained by using cDNA microarrays containing 9 984 genes and expressed sequence tags (ESTs).Results Cell cycle analysis showed that 77.8% of cells arrested at G2/M phase and 1.3% of cells caused G2/M cell cycle arrest and apoptotic cell death in a concentration-dependent manner, which is associated with the regulation of selected genes related to microtubule assembly and cytoskeleton, cell cycle regulation, and DNA repair and apoptosis.