西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
5期
560-563
,共4页
蒋晓刚%韩燕%杨旭东%毛泽斌
蔣曉剛%韓燕%楊旭東%毛澤斌
장효강%한연%양욱동%모택빈
过氧化物酶体增长因子活化受体δ%核转录因子激活蛋白-1%NF-κB
過氧化物酶體增長因子活化受體δ%覈轉錄因子激活蛋白-1%NF-κB
과양화물매체증장인자활화수체δ%핵전록인자격활단백-1%NF-κB
目的 研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子.方法 用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(APl)及NF-κB对PPARδ表达的作用.结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化.结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性.
目的 研究在過氧化物酶體增長因子活化受體δ(PPARδ)錶達中的相關調控因子.方法 用RT-PCR擴增人類PPARδ啟動子序列,通過Deletion及觀測各重組體轉染活性,通過電泳遷移率變更分析(EMSA)、突變等方法確定覈轉錄因子激活蛋白1(APl)及NF-κB對PPARδ錶達的作用.結果 Deletion及重組轉染後髮現AP1及NF-κB因子各自結閤位點突變後轉染活性明顯降低,同時突變其轉染活性無明顯變化.結論 AP1及NF-κB均可以增彊PPARδ的錶達活性.
목적 연구재과양화물매체증장인자활화수체δ(PPARδ)표체중적상관조공인자.방법 용RT-PCR확증인류PPARδ계동자서렬,통과Deletion급관측각중조체전염활성,통과전영천이솔변경분석(EMSA)、돌변등방법학정핵전록인자격활단백1(APl)급NF-κB대PPARδ표체적작용.결과 Deletion급중조전염후발현AP1급NF-κB인자각자결합위점돌변후전염활성명현강저,동시돌변기전염활성무명현변화.결론 AP1급NF-κB균가이증강PPARδ적표체활성.
