重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2009年
7期
822-825
,共4页
金丹婷%刘北忠%刘畅%王春光%王翀%王东生%郝坡%钟梁
金丹婷%劉北忠%劉暢%王春光%王翀%王東生%郝坡%鐘樑
금단정%류북충%류창%왕춘광%왕충%왕동생%학파%종량
大黄素%K562细胞%细胞凋亡%半胱氨酸大冬氨酸蛋白酶
大黃素%K562細胞%細胞凋亡%半胱氨痠大鼕氨痠蛋白酶
대황소%K562세포%세포조망%반광안산대동안산단백매
目的:探讨大黄素对人白血病K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用.方法:采用MTT法检测大黄素对K562细胞的增殖抑制作用;通过Wight-Giemsa染色(W-G染色),在普通光镜下观察细胞的形态学变化;运用Annexin V/PI双标记法检测大黄素对K562细胞的凋亡效应;采用流式细胞技术检测细胞周期变化与凋亡情况;通过比色法检测Caspase-3、8、9的相对活性,分析大黄素诱导K562细胞凋亡的信号途径.结果:大黄素能显著抑制K562细胞的增殖,作用24、48、72 h后的半数抑制率浓度分别为80、50、40 μmol/L;处理组细胞在普通光镜下可见典型的凋亡形态学改变;Annexin V/PI双标记法检测到K562细胞在大黄索的诱导下出现早期凋亡并呈剂量依赖性(P<0.01);流式细胞仪结果分析发现,处理组的K562细胞被阻滞于G0/G1期,与对照组相比,凋亡率明显升高并呈现剂量依赖性(P<0.01);大黄素可触发caspase-3、8、9的活性增高(P<0.01).结论:大黄素能有效地抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制和Caspase信号途径的活化有关.
目的:探討大黃素對人白血病K562細胞的增殖抑製與誘導凋亡作用.方法:採用MTT法檢測大黃素對K562細胞的增殖抑製作用;通過Wight-Giemsa染色(W-G染色),在普通光鏡下觀察細胞的形態學變化;運用Annexin V/PI雙標記法檢測大黃素對K562細胞的凋亡效應;採用流式細胞技術檢測細胞週期變化與凋亡情況;通過比色法檢測Caspase-3、8、9的相對活性,分析大黃素誘導K562細胞凋亡的信號途徑.結果:大黃素能顯著抑製K562細胞的增殖,作用24、48、72 h後的半數抑製率濃度分彆為80、50、40 μmol/L;處理組細胞在普通光鏡下可見典型的凋亡形態學改變;Annexin V/PI雙標記法檢測到K562細胞在大黃索的誘導下齣現早期凋亡併呈劑量依賴性(P<0.01);流式細胞儀結果分析髮現,處理組的K562細胞被阻滯于G0/G1期,與對照組相比,凋亡率明顯升高併呈現劑量依賴性(P<0.01);大黃素可觸髮caspase-3、8、9的活性增高(P<0.01).結論:大黃素能有效地抑製K562細胞的增殖併誘導其凋亡,其機製和Caspase信號途徑的活化有關.
목적:탐토대황소대인백혈병K562세포적증식억제여유도조망작용.방법:채용MTT법검측대황소대K562세포적증식억제작용;통과Wight-Giemsa염색(W-G염색),재보통광경하관찰세포적형태학변화;운용Annexin V/PI쌍표기법검측대황소대K562세포적조망효응;채용류식세포기술검측세포주기변화여조망정황;통과비색법검측Caspase-3、8、9적상대활성,분석대황소유도K562세포조망적신호도경.결과:대황소능현저억제K562세포적증식,작용24、48、72 h후적반수억제솔농도분별위80、50、40 μmol/L;처리조세포재보통광경하가견전형적조망형태학개변;Annexin V/PI쌍표기법검측도K562세포재대황색적유도하출현조기조망병정제량의뢰성(P<0.01);류식세포의결과분석발현,처리조적K562세포피조체우G0/G1기,여대조조상비,조망솔명현승고병정현제량의뢰성(P<0.01);대황소가촉발caspase-3、8、9적활성증고(P<0.01).결론:대황소능유효지억제K562세포적증식병유도기조망,기궤제화Caspase신호도경적활화유관.
