CAJ | 학술논문

目的: 观察肾素前体(prorenin)能否激活体外培养的人肾系膜细胞 (HRMCs) 膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而活化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路.方法: 体外培养HRMCs.以血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)阻断剂olmsartan和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)阻断剂PD123319孵育细胞,再以prorenin刺激细胞,并用ERK1/2抑制剂PD98059和 HRP(handle region peptide)干预.用免疫蛋白印迹方法(Western blotting)和酶标记免疫吸附测定方法(ELISA)测定目的蛋白水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定mRNA水平.结果: Prorenin作用于体外培养的HRMCs后,在阻断AT1和AT2受体时,能激活(P)RR使ERK1/2磷酸化增强、转化生长因子(TGF-β)水平增高.这种ERK1/2信号通路的激活是(P)RR激活后效应,并可被ERK1/2信号通道阻断剂PD98059阻断.HRP不能阻断(P)RR激活所致的ERK1/2磷酸化,不能使TGF-β表达降低.结论: 在体外培养的HRMCs中,prorenin能够激活(P)RR,使ERK1/2信号通道活化导致TGF-β水平增高.而HRP不能阻断(P)RR激活后ERK1/2的磷酸化及TGF-β表达的增多.
목적: 관찰신소전체(prorenin)능부격활체외배양적인신계막세포 (HRMCs) 막표면적신소(전체)수체[(P)RR],종이활화세포외신호조절격매1/2(ERK1/2)신호통로.방법: 체외배양HRMCs.이혈관긴장소Ⅱ 1형수체(AT1)조단제olmsartan화혈관긴장소Ⅱ 2형수체(AT2)조단제PD123319부육세포,재이prorenin자격세포,병용ERK1/2억제제PD98059화 HRP(handle region peptide)간예.용면역단백인적방법(Western blotting)화매표기면역흡부측정방법(ELISA)측정목적단백수평,이역전록취합매련반응(RT-PCR)방법측정mRNA수평.결과: Prorenin작용우체외배양적HRMCs후,재조단AT1화AT2수체시,능격활(P)RR사ERK1/2린산화증강、전화생장인자(TGF-β)수평증고.저충ERK1/2신호통로적격활시(P)RR격활후효응,병가피ERK1/2신호통도조단제PD98059조단.HRP불능조단(P)RR격활소치적ERK1/2린산화,불능사TGF-β표체강저.결론: 재체외배양적HRMCs중,prorenin능구격활(P)RR,사ERK1/2신호통도활화도치TGF-β수평증고.이HRP불능조단(P)RR격활후ERK1/2적린산화급TGF-β표체적증다.