实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2011年
18期
3274-3276
,共3页
胰岛素抗药性%Rh-SAA%3T3-L1脂肪细胞%JNK
胰島素抗藥性%Rh-SAA%3T3-L1脂肪細胞%JNK
이도소항약성%Rh-SAA%3T3-L1지방세포%JNK
目的:通过检测Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞的JNK活化及JNK抑制剂干预下Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞胰岛素敏感性的影响,探讨Rh-SAA介导胰岛素抵抗的机制.方法:实验分3组,第一组为无Rh-SAA干预的对照组,第二组为20 μg/mL Rh-SAA干预脂肪细胞组(RhvSAA组),第三组在20μg/mL Rh-SAA干预前12 h,予JNK抑制剂SP600 125 50 μmol/L预处理(以下称JNK抑制剂组),培养48 h后,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率,采用免疫印迹了解JNK的活化程度.结果:与对照组比较,20μg/mL Rh-SAA处理脂肪细胞48 h后葡萄糖的摄取能力下降了26%(P<0.01).JNK抑制刺组较Rh-SAA处理组葡萄糖摄取增加了15%(P<0.05);对照组、Rh-SAA组和JNK抑制荆组的p-JNK蛋白表达量分别为100%、166%和107%.Rh-SAA组与对照组比较,JNK的磷酸化程度增加了66%(P<0.01):JNK抑制刺组与Rh-SAA组比较差异无显著性(P<0.01),与时照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:JNK信号通路的激活可能是Rh-SAA介导脂肪细胞胰岛素抵抗的关键信号分子.提示干预JNK的活性有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的有效手段.
目的:通過檢測Rh-SAA對3T3-LI脂肪細胞的JNK活化及JNK抑製劑榦預下Rh-SAA對3T3-LI脂肪細胞胰島素敏感性的影響,探討Rh-SAA介導胰島素牴抗的機製.方法:實驗分3組,第一組為無Rh-SAA榦預的對照組,第二組為20 μg/mL Rh-SAA榦預脂肪細胞組(RhvSAA組),第三組在20μg/mL Rh-SAA榦預前12 h,予JNK抑製劑SP600 125 50 μmol/L預處理(以下稱JNK抑製劑組),培養48 h後,採用3H-2-DG攝入法檢測細胞對葡萄糖的轉運率,採用免疫印跡瞭解JNK的活化程度.結果:與對照組比較,20μg/mL Rh-SAA處理脂肪細胞48 h後葡萄糖的攝取能力下降瞭26%(P<0.01).JNK抑製刺組較Rh-SAA處理組葡萄糖攝取增加瞭15%(P<0.05);對照組、Rh-SAA組和JNK抑製荊組的p-JNK蛋白錶達量分彆為100%、166%和107%.Rh-SAA組與對照組比較,JNK的燐痠化程度增加瞭66%(P<0.01):JNK抑製刺組與Rh-SAA組比較差異無顯著性(P<0.01),與時照組比較差異無顯著性(P>0.05).結論:JNK信號通路的激活可能是Rh-SAA介導脂肪細胞胰島素牴抗的關鍵信號分子.提示榦預JNK的活性有望成為治療胰島素牴抗相關疾病的有效手段.
목적:통과검측Rh-SAA대3T3-LI지방세포적JNK활화급JNK억제제간예하Rh-SAA대3T3-LI지방세포이도소민감성적영향,탐토Rh-SAA개도이도소저항적궤제.방법:실험분3조,제일조위무Rh-SAA간예적대조조,제이조위20 μg/mL Rh-SAA간예지방세포조(RhvSAA조),제삼조재20μg/mL Rh-SAA간예전12 h,여JNK억제제SP600 125 50 μmol/L예처리(이하칭JNK억제제조),배양48 h후,채용3H-2-DG섭입법검측세포대포도당적전운솔,채용면역인적료해JNK적활화정도.결과:여대조조비교,20μg/mL Rh-SAA처리지방세포48 h후포도당적섭취능력하강료26%(P<0.01).JNK억제자조교Rh-SAA처리조포도당섭취증가료15%(P<0.05);대조조、Rh-SAA조화JNK억제형조적p-JNK단백표체량분별위100%、166%화107%.Rh-SAA조여대조조비교,JNK적린산화정도증가료66%(P<0.01):JNK억제자조여Rh-SAA조비교차이무현저성(P<0.01),여시조조비교차이무현저성(P>0.05).결론:JNK신호통로적격활가능시Rh-SAA개도지방세포이도소저항적관건신호분자.제시간예JNK적활성유망성위치료이도소저항상관질병적유효수단.
