世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2003年
7期
990-993
,共4页
段义民%李兆申%湛先保%龚燕芳%许国铭
段義民%李兆申%湛先保%龔燕芳%許國銘
단의민%리조신%담선보%공연방%허국명
目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P<0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P<0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P<0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P<0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P<0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.
目的:探討內皮素-1抗體(ET-1Ab)對應激性胃黏膜損傷(SU)的保護作用.方法:建立SD大鼠冷束縳應激性(CRS)胃潰瘍模型,觀察靜脈應用ET-1 Ab對冷束縳應激大鼠血漿、胃黏膜組織ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜損傷指數(UI)等變化的影響.結果:(1)與正常對照組相比,各應激組血漿胃黏膜ET-1水平和UI明顯升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P<0.01),GMBF明顯下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P<0.01);ET-1水平與UI呈顯著正相關(r=0.96,P<0.01),與GMBF呈顯著負相關(r=-0.91,P<0.01).(2)與單純應激組相比,ET-1Ab應激組ET-1水平和UI明顯下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P<0.01),GMBF明顯迴升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P<0.01),且ET-1Ab可呈劑量依賴性地顯著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.結論:在冷束縳應激誘髮大鼠SU的過程中,血漿胃黏膜組織ET-1水平顯著升高,併可能通過其縮血管效應,引起GMBF顯著下降,從而導緻急性胃黏膜損傷.ET-1Ab可呈劑量依賴性地顯著減輕應激性胃黏膜損傷程度,對SU具有一定的防治作用.
목적:탐토내피소-1항체(ET-1Ab)대응격성위점막손상(SU)적보호작용.방법:건립SD대서랭속박응격성(CRS)위궤양모형,관찰정맥응용ET-1 Ab대랭속박응격대서혈장、위점막조직ET-1함량、위점막혈류량(GMBF)급위점막손상지수(UI)등변화적영향.결과:(1)여정상대조조상비,각응격조혈장위점막ET-1수평화UI명현승고(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P<0.01),GMBF명현하강(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P<0.01);ET-1수평여UI정현저정상관(r=0.96,P<0.01),여GMBF정현저부상관(r=-0.91,P<0.01).(2)여단순응격조상비,ET-1Ab응격조ET-1수평화UI명현하강(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P<0.01),GMBF명현회승(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P<0.01),차ET-1Ab가정제량의뢰성지현저강저ET-1수평、증가GMBF화강저UI.결론:재랭속박응격유발대서SU적과정중,혈장위점막조직ET-1수평현저승고,병가능통과기축혈관효응,인기GMBF현저하강,종이도치급성위점막손상.ET-1Ab가정제량의뢰성지현저감경응격성위점막손상정도,대SU구유일정적방치작용.