中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2003年
7期
499-499
,共1页
余军%巴焕玲%雷应权%李诗冬%侯同川%刘玉江%符中明
餘軍%巴煥玲%雷應權%李詩鼕%侯同川%劉玉江%符中明
여군%파환령%뢰응권%리시동%후동천%류옥강%부중명
高原肺水肿%纤溶系统
高原肺水腫%纖溶繫統
고원폐수종%섬용계통
目的观察高原肺水肿(HAPE)患者血浆纤溶系统的变化,探讨其发病学意义.方法测定37例HAPE患者治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的含量,并以20名健康志愿者作对照.结果 HAPE患者治疗前血浆tPA含量为(0.39±0.19)×103 IU/L,显著低于正常对照组的(0.59±0.17)×103 IU/L(P＜0.01),治疗后tPA为(0.49±0.16)×103 IU/L,较治疗前显著升高(P＜0.05);治疗前PAI-1含量为(6.64±1.63)×103 AU/L,显著高于正常对照组的(4.87±1.34)×103 AU/L(P＜0.01),治疗后PAI-1含量为(5.81±1.54)×103 AU/L,较治疗前显著降低(P＜0.05).结论 HAPE患者纤溶系统呈失衡性改变,可能作为急性肺动脉高压成因之一而参与HAPE的发病过程.
目的觀察高原肺水腫(HAPE)患者血漿纖溶繫統的變化,探討其髮病學意義.方法測定37例HAPE患者治療前後血漿組織型纖溶酶原激活物(tPA)及纖溶酶原激活物抑製物(PAI-1)的含量,併以20名健康誌願者作對照.結果 HAPE患者治療前血漿tPA含量為(0.39±0.19)×103 IU/L,顯著低于正常對照組的(0.59±0.17)×103 IU/L(P＜0.01),治療後tPA為(0.49±0.16)×103 IU/L,較治療前顯著升高(P＜0.05);治療前PAI-1含量為(6.64±1.63)×103 AU/L,顯著高于正常對照組的(4.87±1.34)×103 AU/L(P＜0.01),治療後PAI-1含量為(5.81±1.54)×103 AU/L,較治療前顯著降低(P＜0.05).結論 HAPE患者纖溶繫統呈失衡性改變,可能作為急性肺動脈高壓成因之一而參與HAPE的髮病過程.
목적관찰고원폐수종(HAPE)환자혈장섬용계통적변화,탐토기발병학의의.방법측정37례HAPE환자치료전후혈장조직형섬용매원격활물(tPA)급섬용매원격활물억제물(PAI-1)적함량,병이20명건강지원자작대조.결과 HAPE환자치료전혈장tPA함량위(0.39±0.19)×103 IU/L,현저저우정상대조조적(0.59±0.17)×103 IU/L(P＜0.01),치료후tPA위(0.49±0.16)×103 IU/L,교치료전현저승고(P＜0.05);치료전PAI-1함량위(6.64±1.63)×103 AU/L,현저고우정상대조조적(4.87±1.34)×103 AU/L(P＜0.01),치료후PAI-1함량위(5.81±1.54)×103 AU/L,교치료전현저강저(P＜0.05).결론 HAPE환자섬용계통정실형성개변,가능작위급성폐동맥고압성인지일이삼여HAPE적발병과정.
