解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2003年
8期
719-720
,共2页
尹文%杨剑虹%虎晓岷%袁静%李月彩
尹文%楊劍虹%虎曉岷%袁靜%李月綵
윤문%양검홍%호효민%원정%리월채
巨噬细胞,肺泡%核因子κB%抑制蛋白IκB-α%I-κB激酶-β%肿瘤坏死因子
巨噬細胞,肺泡%覈因子κB%抑製蛋白IκB-α%I-κB激酶-β%腫瘤壞死因子
거서세포,폐포%핵인자κB%억제단백IκB-α%I-κB격매-β%종류배사인자
目的观察内毒素(LPS)体外刺激诱发肺泡巨噬细胞(PAM)中NF-κB信号通路的变化,探讨急性肺损伤(ALI)的分子病理机制.方法用原位杂交、EMSA及ELISA方法,检测LPS刺激后0、1/4、1/2、1、2、4h各时相点PAM中Iκ-B激酶(IKK-β) mRNA表达、NF-κB核移位以及IκB-α降解和TNF-α分泌的变化.结果 IKK-β mRNA表达在LPS刺激后1/4h开始升高,1/2h达高峰,1h后逐渐下降;IκB-α水平恰好与IKK-β mRNA对应点变化幅度相反;NF-κB的活性于1/4h开始升高,1h达峰值,2h后逐渐下降;TNF-α的含量1/2h开始升高,1h达峰值,2～4h逐渐恢复至刺激前水平.结论 IKK-β激活/ IκB-α降解/NF-κB活化/TNF-α合成的转导通路在LPS介导ALI的病理机制中发挥了重要作用.
目的觀察內毒素(LPS)體外刺激誘髮肺泡巨噬細胞(PAM)中NF-κB信號通路的變化,探討急性肺損傷(ALI)的分子病理機製.方法用原位雜交、EMSA及ELISA方法,檢測LPS刺激後0、1/4、1/2、1、2、4h各時相點PAM中Iκ-B激酶(IKK-β) mRNA錶達、NF-κB覈移位以及IκB-α降解和TNF-α分泌的變化.結果 IKK-β mRNA錶達在LPS刺激後1/4h開始升高,1/2h達高峰,1h後逐漸下降;IκB-α水平恰好與IKK-β mRNA對應點變化幅度相反;NF-κB的活性于1/4h開始升高,1h達峰值,2h後逐漸下降;TNF-α的含量1/2h開始升高,1h達峰值,2～4h逐漸恢複至刺激前水平.結論 IKK-β激活/ IκB-α降解/NF-κB活化/TNF-α閤成的轉導通路在LPS介導ALI的病理機製中髮揮瞭重要作用.
목적관찰내독소(LPS)체외자격유발폐포거서세포(PAM)중NF-κB신호통로적변화,탐토급성폐손상(ALI)적분자병리궤제.방법용원위잡교、EMSA급ELISA방법,검측LPS자격후0、1/4、1/2、1、2、4h각시상점PAM중Iκ-B격매(IKK-β) mRNA표체、NF-κB핵이위이급IκB-α강해화TNF-α분비적변화.결과 IKK-β mRNA표체재LPS자격후1/4h개시승고,1/2h체고봉,1h후축점하강;IκB-α수평흡호여IKK-β mRNA대응점변화폭도상반;NF-κB적활성우1/4h개시승고,1h체봉치,2h후축점하강;TNF-α적함량1/2h개시승고,1h체봉치,2～4h축점회복지자격전수평.결론 IKK-β격활/ IκB-α강해/NF-κB활화/TNF-α합성적전도통로재LPS개도ALI적병리궤제중발휘료중요작용.
