中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2006年
1期
22-25
,共4页
原皓%林三仁%吴克香%顾芳%张红梅%高志星%焦建新
原皓%林三仁%吳剋香%顧芳%張紅梅%高誌星%焦建新
원호%림삼인%오극향%고방%장홍매%고지성%초건신
结肠炎%甘草酸二铵%核因子-κB%肿瘤坏死因子%细胞间粘附分子-1
結腸炎%甘草痠二銨%覈因子-κB%腫瘤壞死因子%細胞間粘附分子-1
결장염%감초산이안%핵인자-κB%종류배사인자%세포간점부분자-1
目的建立大鼠急性期结肠炎模型,观察甘草酸二铵(DG)对大鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其抗炎机制.方法雌性SD大鼠分为实验组、模型组和正常对照组,每组10只.实验组、模型组大鼠用冰乙酸灌肠建立急性期结肠炎模型,实验组给予40 mg·kg-1·d-1 DG干预治疗.观察疾病活动指数(DAI)、组织学变化及髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法检测核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达.结果实验组、模型组和正常对照组的DAI评分分别为3.5±0.6,7.1±0.8和0.5±0.4;组织学评分为3.5±0.9,6.1±1.0和1.0±0.5;MPO活性为0.72±0.08,2.02±0.10和0.22±0.04;TNF-α阳性率分别为(35.2±8.2)%,(62.5±10.1)%和(7.9±5.7)%;ICAM-1阳性率为(34.3±8.2)%,(60.2±8.3)%和(9.1±3.4)%;NF-κB阳性率为(23.3±9.2)%,(44.5±8.9)%和(9.6±4.4)%.与模型组相比,实验组的DAI、组织学及MPO活性显著改善,实验组的TNF-α、ICAM-1和NF-κB的表达显著降低,经one-way ANOVA及SNK-q检验,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论DG可显著改善大鼠结肠炎症,其机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的产生和表达来抑制炎症反应.
目的建立大鼠急性期結腸炎模型,觀察甘草痠二銨(DG)對大鼠結腸炎的治療作用,併探討其抗炎機製.方法雌性SD大鼠分為實驗組、模型組和正常對照組,每組10隻.實驗組、模型組大鼠用冰乙痠灌腸建立急性期結腸炎模型,實驗組給予40 mg·kg-1·d-1 DG榦預治療.觀察疾病活動指數(DAI)、組織學變化及髓過氧化物酶(MPO)活性,免疫組化法檢測覈因子κB(NF-κB)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和細胞間粘附分子-1(ICAM-1)錶達.結果實驗組、模型組和正常對照組的DAI評分分彆為3.5±0.6,7.1±0.8和0.5±0.4;組織學評分為3.5±0.9,6.1±1.0和1.0±0.5;MPO活性為0.72±0.08,2.02±0.10和0.22±0.04;TNF-α暘性率分彆為(35.2±8.2)%,(62.5±10.1)%和(7.9±5.7)%;ICAM-1暘性率為(34.3±8.2)%,(60.2±8.3)%和(9.1±3.4)%;NF-κB暘性率為(23.3±9.2)%,(44.5±8.9)%和(9.6±4.4)%.與模型組相比,實驗組的DAI、組織學及MPO活性顯著改善,實驗組的TNF-α、ICAM-1和NF-κB的錶達顯著降低,經one-way ANOVA及SNK-q檢驗,差異有統計學意義(P值均＜0.01).結論DG可顯著改善大鼠結腸炎癥,其機製可能是通過影響炎癥反應的信號通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的產生和錶達來抑製炎癥反應.
목적건립대서급성기결장염모형,관찰감초산이안(DG)대대서결장염적치료작용,병탐토기항염궤제.방법자성SD대서분위실험조、모형조화정상대조조,매조10지.실험조、모형조대서용빙을산관장건립급성기결장염모형,실험조급여40 mg·kg-1·d-1 DG간예치료.관찰질병활동지수(DAI)、조직학변화급수과양화물매(MPO)활성,면역조화법검측핵인자κB(NF-κB)、종류배사인자-α(TNF-α)화세포간점부분자-1(ICAM-1)표체.결과실험조、모형조화정상대조조적DAI평분분별위3.5±0.6,7.1±0.8화0.5±0.4;조직학평분위3.5±0.9,6.1±1.0화1.0±0.5;MPO활성위0.72±0.08,2.02±0.10화0.22±0.04;TNF-α양성솔분별위(35.2±8.2)%,(62.5±10.1)%화(7.9±5.7)%;ICAM-1양성솔위(34.3±8.2)%,(60.2±8.3)%화(9.1±3.4)%;NF-κB양성솔위(23.3±9.2)%,(44.5±8.9)%화(9.6±4.4)%.여모형조상비,실험조적DAI、조직학급MPO활성현저개선,실험조적TNF-α、ICAM-1화NF-κB적표체현저강저,경one-way ANOVA급SNK-q검험,차이유통계학의의(P치균＜0.01).결론DG가현저개선대서결장염증,기궤제가능시통과영향염증반응적신호통로NF-κB활화급ICAM-1、TNF-α적산생화표체래억제염증반응.
