现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2007年
7期
895-898
,共4页
王光平%荆照政%齐振华%陈方平
王光平%荊照政%齊振華%陳方平
왕광평%형조정%제진화%진방평
白血病%HL-60%细胞凋亡%细胞分化%突变型IκBα
白血病%HL-60%細胞凋亡%細胞分化%突變型IκBα
백혈병%HL-60%세포조망%세포분화%돌변형IκBα
目的:探讨缺失突变型IκBα对HL-60细胞凋亡和分化的影响.方法:通过脂质体技术,将pCLX-IκBα△N重组载体质粒DNA转移到HL-60细胞并于转染48小时和72小时后,分别分析AnnexinV和PI以及CD11b的表达.结果:转染后,Annexin V+/PI细胞数增加.其中,转染72小时后的AnnexinV+/PI-细胞数高于转染后48小时的AnnexinV+/PI‘细胞数.然而,无论是转染后48小时还是72小时,表达CD11b 的阳性细胞数与未转染细胞的CD11b阳性数几乎无差别.结论:短暂表达IκBα△ N cDNA能够诱导HL-60细胞发生凋亡,但似乎并不影响该细胞向粒系的分化.
目的:探討缺失突變型IκBα對HL-60細胞凋亡和分化的影響.方法:通過脂質體技術,將pCLX-IκBα△N重組載體質粒DNA轉移到HL-60細胞併于轉染48小時和72小時後,分彆分析AnnexinV和PI以及CD11b的錶達.結果:轉染後,Annexin V+/PI細胞數增加.其中,轉染72小時後的AnnexinV+/PI-細胞數高于轉染後48小時的AnnexinV+/PI‘細胞數.然而,無論是轉染後48小時還是72小時,錶達CD11b 的暘性細胞數與未轉染細胞的CD11b暘性數幾乎無差彆.結論:短暫錶達IκBα△ N cDNA能夠誘導HL-60細胞髮生凋亡,但似乎併不影響該細胞嚮粒繫的分化.
목적:탐토결실돌변형IκBα대HL-60세포조망화분화적영향.방법:통과지질체기술,장pCLX-IκBα△N중조재체질립DNA전이도HL-60세포병우전염48소시화72소시후,분별분석AnnexinV화PI이급CD11b적표체.결과:전염후,Annexin V+/PI세포수증가.기중,전염72소시후적AnnexinV+/PI-세포수고우전염후48소시적AnnexinV+/PI‘세포수.연이,무론시전염후48소시환시72소시,표체CD11b 적양성세포수여미전염세포적CD11b양성수궤호무차별.결론:단잠표체IκBα△ N cDNA능구유도HL-60세포발생조망,단사호병불영향해세포향립계적분화.
