CAJ | 학술논문

目的:研究慢性应激对大鼠淋巴细胞DNA损伤机制.方法:选择Wistar成年雄性大鼠18只,建立慢性应激动物模型(实验组).测定大鼠血清皮质醇的含量;电镜观察海马超微结构改变;黄嘌啉氧化酶法测定大鼠血清和脏器中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;TBA法测定脂质过氧化物(Malondiasldehyde,MDA)含量;彗星实验评价大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤情况.结果:实验组海马超微结构异常;血清SOD活性为(56.70±15.65)U/ml,低于对照组(P＜0.05),MDA含量为(9.21±2.75)nmol/ml,高于对照组(P＜0.05);SOD活性与皮质醇呈负相关(r=0.52,P＜0.05),MDA含量与皮质醇呈正相关(r=0.54,P＜0.05),彗星细胞发生率56.5%,高于对照组(P＜0.05);实验组淋巴细胞DNA损伤率较对照组明显增加(P＜0.05);DNA损伤与MDA含量呈正相关(r=0.53,P＜0.05).结论:慢性应激可损伤海马超微结构,可诱导机体产生过量的自由基,促进脂质过氧化,进而损伤外周血淋巴细胞DNA.
목적:연구만성응격대대서림파세포DNA손상궤제.방법:선택Wistar성년웅성대서18지,건립만성응격동물모형(실험조).측정대서혈청피질순적함량;전경관찰해마초미결구개변;황표람양화매법측정대서혈청화장기중초양화물기화매(Superoxide dismutase,SOD)활성;TBA법측정지질과양화물(Malondiasldehyde,MDA)함량;혜성실험평개대서외주혈림파세포DNA손상정황.결과:실험조해마초미결구이상;혈청SOD활성위(56.70±15.65)U/ml,저우대조조(P＜0.05),MDA함량위(9.21±2.75)nmol/ml,고우대조조(P＜0.05);SOD활성여피질순정부상관(r=0.52,P＜0.05),MDA함량여피질순정정상관(r=0.54,P＜0.05),혜성세포발생솔56.5%,고우대조조(P＜0.05);실험조림파세포DNA손상솔교대조조명현증가(P＜0.05);DNA손상여MDA함량정정상관(r=0.53,P＜0.05).결론:만성응격가손상해마초미결구,가유도궤체산생과량적자유기,촉진지질과양화,진이손상외주혈림파세포DNA.