中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2008年
14期
1968-1973
,共6页
潘峰%CHEN An-min%郭风劲%ZHU Chen-liang%陶风华
潘峰%CHEN An-min%郭風勁%ZHU Chen-liang%陶風華
반봉%CHEN An-min%곽풍경%ZHU Chen-liang%도풍화
脊髓损伤%脱噬作用%诱导型一氧化氮合酶%FKS06
脊髓損傷%脫噬作用%誘導型一氧化氮閤酶%FKS06
척수손상%탈서작용%유도형일양화담합매%FKS06
目的 观察大鼠脊髓冲击伤后应用低剂量FK506对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及神经细胞凋亡的抑制作用.方法 45只成年雄性Wistar大鼠,根据改良Allen法制备大鼠脊髓冲击伤模型.暴露脊髓T10节段,以重量为10 g的铁锤从4 cm高处自由落下,造成T10段脊髓冲击伤.假手术组5只、对照组和实验组各20只.实验组在脊髓损伤后5 min一次性经尾静脉注射FK506(0.3 mg/kg).其余两组以相同方法给予0.9%的生理盐水.于伤后不同时间点取材,行苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化,原位末端脱氧核耱核苷酸转移酶介导dUTP标记技术检测神经细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色检测iNOS mRNA和蛋白的表达,同时采用BBB评分法进行后肢运动功能评价.结果 实验组病理学观察和行为学评分明显优于对照组(P<0.05,P<0.01);神经细胞凋亡在实验组较对照组明显减少(P<0.05):i-NOS mRNA和蛋白的表达均于伤后7 d达高峰,两者表达实验组明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 FK506能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及神经细胞凋亡,减轻继发性损害从而改善脊髓损伤后的功能恢复.
目的 觀察大鼠脊髓遲擊傷後應用低劑量FK506對誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達及神經細胞凋亡的抑製作用.方法 45隻成年雄性Wistar大鼠,根據改良Allen法製備大鼠脊髓遲擊傷模型.暴露脊髓T10節段,以重量為10 g的鐵錘從4 cm高處自由落下,造成T10段脊髓遲擊傷.假手術組5隻、對照組和實驗組各20隻.實驗組在脊髓損傷後5 min一次性經尾靜脈註射FK506(0.3 mg/kg).其餘兩組以相同方法給予0.9%的生理鹽水.于傷後不同時間點取材,行囌木精-伊紅染色觀察損傷脊髓組織病理變化,原位末耑脫氧覈耱覈苷痠轉移酶介導dUTP標記技術檢測神經細胞凋亡,逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和免疫組織化學染色檢測iNOS mRNA和蛋白的錶達,同時採用BBB評分法進行後肢運動功能評價.結果 實驗組病理學觀察和行為學評分明顯優于對照組(P<0.05,P<0.01);神經細胞凋亡在實驗組較對照組明顯減少(P<0.05):i-NOS mRNA和蛋白的錶達均于傷後7 d達高峰,兩者錶達實驗組明顯低于對照組(P<0.05,P<0.01).結論 FK506能抑製大鼠脊髓損傷後iNOS錶達及神經細胞凋亡,減輕繼髮性損害從而改善脊髓損傷後的功能恢複.
목적 관찰대서척수충격상후응용저제량FK506대유도형일양화담합매(iNOS)표체급신경세포조망적억제작용.방법 45지성년웅성Wistar대서,근거개량Allen법제비대서척수충격상모형.폭로척수T10절단,이중량위10 g적철추종4 cm고처자유락하,조성T10단척수충격상.가수술조5지、대조조화실험조각20지.실험조재척수손상후5 min일차성경미정맥주사FK506(0.3 mg/kg).기여량조이상동방법급여0.9%적생리염수.우상후불동시간점취재,행소목정-이홍염색관찰손상척수조직병리변화,원위말단탈양핵마핵감산전이매개도dUTP표기기술검측신경세포조망,역전록취합매련반응(RT-PCR)화면역조직화학염색검측iNOS mRNA화단백적표체,동시채용BBB평분법진행후지운동공능평개.결과 실험조병이학관찰화행위학평분명현우우대조조(P<0.05,P<0.01);신경세포조망재실험조교대조조명현감소(P<0.05):i-NOS mRNA화단백적표체균우상후7 d체고봉,량자표체실험조명현저우대조조(P<0.05,P<0.01).결론 FK506능억제대서척수손상후iNOS표체급신경세포조망,감경계발성손해종이개선척수손상후적공능회복.