临床医学工程
臨床醫學工程
림상의학공정
CLINICAL MEDICAL ENGINEERING
2010年
10期
1-3
,共3页
雄黄%基因芯片%多发性骨髓瘤%KPMI8226细胞
雄黃%基因芯片%多髮性骨髓瘤%KPMI8226細胞
웅황%기인심편%다발성골수류%KPMI8226세포
目的 阐明雄黄治疗多发性骨髓瘤的分子机制. 方法 应用cDNA芯片在不同3天时间比较雄黄治疗前后72小时多发性生骨髓瘤细胞系基因表达谱的改变. 结果 cDNA芯片 结果 显示54条基因上调,60条基因下调,进一步分析发现17条上调基因Z-scorc大于2.条下调基因Z-score小于-2. 结论 这些基因是本研究中雄黄治疗后显著改变的基因,CCL2,CCL3,BTGl.TNFAIP3,TNFAIP8,SLC38A2,IGFBP4是重要的上调基因,涉及一系列的细胞生命活动如:细胞增殖、细胞间信号转导、凋亡调节及细胞内环境稳定.有3个显著下调的基因涉及到肌肉收缩.部分基因(CCL2,TNFAIP3,BTGl)的 结果 通过反转录聚合酶链反应证实.
目的 闡明雄黃治療多髮性骨髓瘤的分子機製. 方法 應用cDNA芯片在不同3天時間比較雄黃治療前後72小時多髮性生骨髓瘤細胞繫基因錶達譜的改變. 結果 cDNA芯片 結果 顯示54條基因上調,60條基因下調,進一步分析髮現17條上調基因Z-scorc大于2.條下調基因Z-score小于-2. 結論 這些基因是本研究中雄黃治療後顯著改變的基因,CCL2,CCL3,BTGl.TNFAIP3,TNFAIP8,SLC38A2,IGFBP4是重要的上調基因,涉及一繫列的細胞生命活動如:細胞增殖、細胞間信號轉導、凋亡調節及細胞內環境穩定.有3箇顯著下調的基因涉及到肌肉收縮.部分基因(CCL2,TNFAIP3,BTGl)的 結果 通過反轉錄聚閤酶鏈反應證實.
목적 천명웅황치료다발성골수류적분자궤제. 방법 응용cDNA심편재불동3천시간비교웅황치료전후72소시다발성생골수류세포계기인표체보적개변. 결과 cDNA심편 결과 현시54조기인상조,60조기인하조,진일보분석발현17조상조기인Z-scorc대우2.조하조기인Z-score소우-2. 결론 저사기인시본연구중웅황치료후현저개변적기인,CCL2,CCL3,BTGl.TNFAIP3,TNFAIP8,SLC38A2,IGFBP4시중요적상조기인,섭급일계렬적세포생명활동여:세포증식、세포간신호전도、조망조절급세포내배경은정.유3개현저하조적기인섭급도기육수축.부분기인(CCL2,TNFAIP3,BTGl)적 결과 통과반전록취합매련반응증실.
