中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2004年
8期
893-896
,共4页
郭建荣%崔健君%丁节清%任利远%余雷霆
郭建榮%崔健君%丁節清%任利遠%餘雷霆
곽건영%최건군%정절청%임리원%여뢰정
异丙酚%缺血再灌注%ATP%ATP酶%自由基%海马线粒体
異丙酚%缺血再灌註%ATP%ATP酶%自由基%海馬線粒體
이병분%결혈재관주%ATP%ATP매%자유기%해마선립체
目的:观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组.采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.全脑缺血10 min再灌注60 min时,断头处死大鼠.检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变.结果:缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低,MDA含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA的含量,减轻线粒体损伤的程度.结论:异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关.
目的:觀察異丙酚對缺血再灌註損傷大鼠海馬線粒體能量代謝、ATP酶活性、脂質過氧化及超微結構的影響.方法:雄性Wistar大鼠30隻,隨機分為假手術組、缺血再灌註對照組和缺血再灌註異丙酚處理組.採用大鼠全腦缺血再灌註損傷模型.全腦缺血10 min再灌註60 min時,斷頭處死大鼠.檢測海馬線粒體三燐痠腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽(GSH)活性併觀察線粒體超微結構的改變.結果:缺血再灌註後海馬線粒體的ATP含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低,MDA含量增高,線粒體超微結構亦髮生明顯損害;痳醉相關劑量的異丙酚可使ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢複,併降低MDA的含量,減輕線粒體損傷的程度.結論:異丙酚對腦缺血再灌註損傷的保護作用可能與其抑製線粒體脂質過氧化反應,清除自由基,保持線粒體結構的完整性,促進線粒體ATP含量和ATP酶活性的恢複有關.
목적:관찰이병분대결혈재관주손상대서해마선립체능량대사、ATP매활성、지질과양화급초미결구적영향.방법:웅성Wistar대서30지,수궤분위가수술조、결혈재관주대조조화결혈재관주이병분처리조.채용대서전뇌결혈재관주손상모형.전뇌결혈10 min재관주60 min시,단두처사대서.검측해마선립체삼린산선감(ATP)、병이철(MDA)함량급Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매、초양화물기화매(SOD)、곡광감태(GSH)활성병관찰선립체초미결구적개변.결과:결혈재관주후해마선립체적ATP함량급Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매、SOD、GSH활성균유불동정도적강저,MDA함량증고,선립체초미결구역발생명현손해;마취상관제량적이병분가사ATP함량、Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매、SOD、GSH활성유불동정도적회복,병강저MDA적함량,감경선립체손상적정도.결론:이병분대뇌결혈재관주손상적보호작용가능여기억제선립체지질과양화반응,청제자유기,보지선립체결구적완정성,촉진선립체ATP함량화ATP매활성적회복유관.