东南国防医药
東南國防醫藥
동남국방의약
JOURNAL OF SOUTHEAST CHINA NATIONAL DEFENCE MEDICAL SCIENCE
2005年
2期
85-88
,共4页
陈新民%刘道明%黄敏秀%王欢%任榕娜%肖家思%叶礼燕%洪新如
陳新民%劉道明%黃敏秀%王歡%任榕娜%肖傢思%葉禮燕%洪新如
진신민%류도명%황민수%왕환%임용나%초가사%협례연%홍신여
心衰%肺炎%全细胞式膜片钳%钙离子%发病机制
心衰%肺炎%全細胞式膜片鉗%鈣離子%髮病機製
심쇠%폐염%전세포식막편겸%개리자%발병궤제
目的从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制.方法健康清洁级50日龄Wistar大鼠,经气管注射金黄色葡萄球菌菌液,建立肺炎动物模型;开胸获取心脏,进行双心室灌流,测定心肌酶谱和心功能指标;酶解分离出单个右室心肌细胞后,以Fura-2/AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内[Ca2+]i进行荧光测定;采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流;采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量.均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照.结果①肺炎组动物心肌酶谱显著增高.②肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强;在同一负荷下,右心室功能均低于对照组.③静息状态下肺炎组右室心肌细胞内[Ca2+]i随病程显著增高;收缩时Ca2+含量增加比率显著低于对照组.④接种后24小时的肺炎组L型钙通道电流峰值无显著变化;120小时显著高于对照组.⑤接种后120小时,心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组.结论采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的;肺炎可以合并心衰,尤其是右心衰竭为主;重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍;静息期心肌细胞内[Ca2+]i增高,而收缩状态下Ca2+含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞跨膜钙内流增大,可能是病变发展的重要机制.
目的從細胞和分子水平揭示嬰幼兒肺炎閤併心衰的機製.方法健康清潔級50日齡Wistar大鼠,經氣管註射金黃色葡萄毬菌菌液,建立肺炎動物模型;開胸穫取心髒,進行雙心室灌流,測定心肌酶譜和心功能指標;酶解分離齣單箇右室心肌細胞後,以Fura-2/AM負載細胞併對靜息和收縮狀態時細胞內[Ca2+]i進行熒光測定;採用全細胞式膜片鉗技術記錄右室心肌細胞L型鈣電流;採用高效液相色譜儀測定心肌組織腺苷痠含量.均採用氣管內註射等量生理鹽水的同齡Wistar大鼠作為對照.結果①肺炎組動物心肌酶譜顯著增高.②肺炎組和對照組的左、右心室功能均隨前負荷升高而增彊;在同一負荷下,右心室功能均低于對照組.③靜息狀態下肺炎組右室心肌細胞內[Ca2+]i隨病程顯著增高;收縮時Ca2+含量增加比率顯著低于對照組.④接種後24小時的肺炎組L型鈣通道電流峰值無顯著變化;120小時顯著高于對照組.⑤接種後120小時,心肌組織腺苷痠含量顯著低于對照組.結論採用氣管內接種的方法所建立肺炎動物模型是有效的;肺炎可以閤併心衰,尤其是右心衰竭為主;重癥肺炎時心肌細胞齣現能量代謝障礙;靜息期心肌細胞內[Ca2+]i增高,而收縮狀態下Ca2+含量增加比率下降,可能是心肌細胞舒張、收縮功能障礙的重要機製;心衰後期,心肌細胞跨膜鈣內流增大,可能是病變髮展的重要機製.
목적종세포화분자수평게시영유인폐염합병심쇠적궤제.방법건강청길급50일령Wistar대서,경기관주사금황색포도구균균액,건립폐염동물모형;개흉획취심장,진행쌍심실관류,측정심기매보화심공능지표;매해분리출단개우실심기세포후,이Fura-2/AM부재세포병대정식화수축상태시세포내[Ca2+]i진행형광측정;채용전세포식막편겸기술기록우실심기세포L형개전류;채용고효액상색보의측정심기조직선감산함량.균채용기관내주사등량생리염수적동령Wistar대서작위대조.결과①폐염조동물심기매보현저증고.②폐염조화대조조적좌、우심실공능균수전부하승고이증강;재동일부하하,우심실공능균저우대조조.③정식상태하폐염조우실심기세포내[Ca2+]i수병정현저증고;수축시Ca2+함량증가비솔현저저우대조조.④접충후24소시적폐염조L형개통도전류봉치무현저변화;120소시현저고우대조조.⑤접충후120소시,심기조직선감산함량현저저우대조조.결론채용기관내접충적방법소건립폐염동물모형시유효적;폐염가이합병심쇠,우기시우심쇠갈위주;중증폐염시심기세포출현능량대사장애;정식기심기세포내[Ca2+]i증고,이수축상태하Ca2+함량증가비솔하강,가능시심기세포서장、수축공능장애적중요궤제;심쇠후기,심기세포과막개내류증대,가능시병변발전적중요궤제.
