中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2007年
2期
88-91
,共4页
胡和生%闫素华%程文娟%王清%李晓鲁%薛梅%孙雪林
鬍和生%閆素華%程文娟%王清%李曉魯%薛梅%孫雪林
호화생%염소화%정문연%왕청%리효로%설매%손설림
心肌梗死%心律失常%交感神经%β受体阻滞剂%兔
心肌梗死%心律失常%交感神經%β受體阻滯劑%兔
심기경사%심률실상%교감신경%β수체조체제%토
目的 通过美托洛尔对兔心肌梗死后心肌酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA表达水平的影响来探讨β受体阻滞剂改变心脏电生理的可能机制.方法 30只新西兰兔结扎冠状动脉制作兔心肌梗死模型后随机分成2组,每组15只,美托洛尔组(Metoprolol组)给予倍他乐克(10 mg·kg-1·d-1),而对照组(MI组)给予NS(5 ml·kg-1·d-1)灌胃.再选取12只兔开胸冠状动脉穿线不结扎作为假手术组(Sham组).8周后所有成活的兔均进行电生理试验,并采用RT-PCR检测心肌的TH mRNA表达水平.结果 Sham组室性心律失常诱发率为16.7%,而MI组室性心律失常的诱发率上升至58.3%,经过美托洛尔治疗后其诱发率又降至8.3%.MI组梗死灶周及非梗死左室游离壁TH mRNA水平分别为(0.848±0.064,0.863±0.062),明显高于Sham组对应部位(0.672±0.051,0.653±0.054);经过8周美托洛尔治疗后TH mRNA相对表达水平分别降至(0.715±0.032,0.692±0.049).结论 美托洛尔治疗可降低心肌梗死后TH mRNA表达水平,可能改善了交感神经重构,减少去甲肾上腺素的合成,改善心脏电生理异质性,降低室性心律失常发生率.
目的 通過美託洛爾對兔心肌梗死後心肌酪氨痠羥化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA錶達水平的影響來探討β受體阻滯劑改變心髒電生理的可能機製.方法 30隻新西蘭兔結扎冠狀動脈製作兔心肌梗死模型後隨機分成2組,每組15隻,美託洛爾組(Metoprolol組)給予倍他樂剋(10 mg·kg-1·d-1),而對照組(MI組)給予NS(5 ml·kg-1·d-1)灌胃.再選取12隻兔開胸冠狀動脈穿線不結扎作為假手術組(Sham組).8週後所有成活的兔均進行電生理試驗,併採用RT-PCR檢測心肌的TH mRNA錶達水平.結果 Sham組室性心律失常誘髮率為16.7%,而MI組室性心律失常的誘髮率上升至58.3%,經過美託洛爾治療後其誘髮率又降至8.3%.MI組梗死竈週及非梗死左室遊離壁TH mRNA水平分彆為(0.848±0.064,0.863±0.062),明顯高于Sham組對應部位(0.672±0.051,0.653±0.054);經過8週美託洛爾治療後TH mRNA相對錶達水平分彆降至(0.715±0.032,0.692±0.049).結論 美託洛爾治療可降低心肌梗死後TH mRNA錶達水平,可能改善瞭交感神經重構,減少去甲腎上腺素的閤成,改善心髒電生理異質性,降低室性心律失常髮生率.
목적 통과미탁락이대토심기경사후심기락안산간화매(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA표체수평적영향래탐토β수체조체제개변심장전생리적가능궤제.방법 30지신서란토결찰관상동맥제작토심기경사모형후수궤분성2조,매조15지,미탁락이조(Metoprolol조)급여배타악극(10 mg·kg-1·d-1),이대조조(MI조)급여NS(5 ml·kg-1·d-1)관위.재선취12지토개흉관상동맥천선불결찰작위가수술조(Sham조).8주후소유성활적토균진행전생리시험,병채용RT-PCR검측심기적TH mRNA표체수평.결과 Sham조실성심률실상유발솔위16.7%,이MI조실성심률실상적유발솔상승지58.3%,경과미탁락이치료후기유발솔우강지8.3%.MI조경사조주급비경사좌실유리벽TH mRNA수평분별위(0.848±0.064,0.863±0.062),명현고우Sham조대응부위(0.672±0.051,0.653±0.054);경과8주미탁락이치료후TH mRNA상대표체수평분별강지(0.715±0.032,0.692±0.049).결론 미탁락이치료가강저심기경사후TH mRNA표체수평,가능개선료교감신경중구,감소거갑신상선소적합성,개선심장전생리이질성,강저실성심률실상발생솔.
