CAJ | 학술논문

[目的]探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-kB(NF-kBp65) 及 Kupffer细胞 p38MAPK蛋白活性的影响.[方法]选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g·kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5g·kg-1·d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1g·kg-1·d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 g·kg-1·d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-kBp65在各组中的活性及组织病理学变化.同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用Western blot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化.[结果]模型组大鼠肝组织 NF-kBp65 蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组 NF-kBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-kBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01).模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健睥组、疏肝组下降最为明显.[结论]抑制NF-kBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一.
[목적]탐토중의불동치법방약대지방간대서간조직핵인자-kB(NF-kBp65) 급 Kupffer세포 p38MAPK단백활성적영향.[방법]선용SD대서98지,수궤분위정상조、모형조、소간조(관복3.2 g·kg-1·d-1제량적시호소간산)、건비조(관복10.0 g·kg-1·d-1제량적삼령백술산)、거습조(관복3.5g·kg-1·d-1제량적평위산)、활혈조(관복7.1g·kg-1·d-1제량적격하축어탕)、종합조(관복11.9 g·kg-1·d-1제량적자의방);채용고지사료위양、백주관위법복제대서지방간실험동물모형,급약12주후처사동물취간조직,응용면역조직화학법검측NF-kBp65재각조중적활성급조직병이학변화.동시매조취3지대서분리Kupffer세포,응용Western blot법검측불동조별대서Kupffer세포p38MAPK단백적표체급기린산화수평적변화.[결과]모형조대서간조직 NF-kBp65 단백표체교정상조현저증가(P<0.05),소간조、건비조 NF-kBp65양성표체최저、간조직지방변최경,여모형조비교차이유현저성의의(P<0.05),차지방간대서간조직NF-kBp65표체강도여기병이학적개변정정상관(P<0.01).모형조대서Kupffer세포p38MAPK단백표체화린산화p38MAPK단백표체교정상조현저증가(P<0.01),각급약조p38MAPK단백표체화린산화p38MAPK단백표체균교모형조현저강저(P<0.01),기중이건비조、소간조하강최위명현.[결론]억제NF-kBp65화p38MAPK단백급린산화p38MAPK단백표체가능시상술불동치법방약항지방간작용적궤제지일.